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缺乏生理性刺激（无渗透压?或血容量?）但ADH分泌见于：中枢神经疾患：创伤肿瘤感染脑意外格林-巴利综合征多发性硬化肺疾患：肿瘤、肺炎、COPD、脓肿、TB肿瘤性疾病：肺、胰、卵巢、胸腺瘤、淋巴瘤SIADH诊断血[Na+]130mmol/l尿[Na+]20mmol/lor80mmol/D尿渗压血渗压CVP12cmH2O血AL、BUN及Cr.≤正常HCT35%周围组织水肿CSWS中枢神经系统病变——其它肾交感活性↓创伤肿瘤感染卒中等导致BNP↑OLC（类毒毛G）↑可能机制：CSWS诊断中枢神经系统病变且血[Na+]130mmol/l尿Na+80mmol/d尿渗压血渗压尿量1800ml低血容量脱水貌SIADHCSWS全身水肿脱水CVP12cmH2OCVP8cmH2OECF↑ECF↓HCT↓HCT↑or-ADH↑BNP↑（ANP）稀释性低钠肾失钠多因性中枢神经系统病变治疗SIADHCSWS利尿补钠盐皮质激素限水补水补钠(8-10mmol/L.d)Tolvaptan(血管加压素v2拮抗剂15mg/d)2341低血钾危险：不止心律失常01低血钾治疗中注意02低血钾所致03恶性心律失常04抑制呼吸05加重／引起肝性脑病——06同样危险！低血钾＋酸中毒＝呼吸肌无力
呼吸衰竭AB在必要时应及时给予呼吸支持补钾和纠正酸中毒同时进行Hb.O离解曲线左移-磷酸果糖激酶活性↑-糖酵解↑-LA首都医科大学附属北京朝阳医院AG增大仅见于内源性UA
代酸?——否！
AG增大在大多数情况下意味着代谢性酸中毒
但并非所有AG增大都缘于代谢性酸中毒
AG增大时必须识别未测定阴离子增大的根本原因:
内源性抑或外源性——酮症酸中毒、乳酸酸中毒、尿毒症
或甲醇、水杨酸．．．１、无酸碱失衡AG可增大低钾、低镁、低钙AG=UA-UC２、碱中毒时AG可增大2~3mmol/L3、应用β内酰胺类抗生素４、某些药物过量碱中毒时AG可增大43糖酵解↑LA21Hb.O离解曲线左移磷酸果糖激酶活性↑β内酰胺环类抗生素（青霉素羧苄青霉素等）属较强且肾小管不吸收之负离子肾小管腔负电位伴有血容量不足时Na+重吸收K+/H+排出碱中毒铁过量：抑制线粒体氧化磷酸化茶碱过量：组织缺氧氰化物中毒：细胞窒息(氧化抑制)双胍类过量：促进糖酵解产乳酸1.正电离子（锂）正电蛋白（多发性骨髓瘤、多克隆γ球蛋白病）2.负电蛋白白蛋白，γ球蛋白减少3.甘油三脂超过600mg/dl造成假性低血[Na+]时4.采用比色法测得“Cl-值过高”AG缩窄甚至呈负值即使合并有代谢性酸中毒而AG正常或增大但不明显凡AG15mmol/L均可视为异常？！AG值与基线值差异较AG一次测定值更重要—应以此为依据追查有否常见有机酸存在危重症患者白蛋白低且有未明阴离子产生AG=2?白蛋白（g/l）+0.5?磷(mg/dl)AG30mmol/l——DKAorLAAG≤25mmol/l（AG15mmol/L）则诊断DKAorLA敏感性降低DKA均应予以SB？——否！盲目使用SB可致——低血钾加重反常性脑脊液酸中毒细胞内酸中毒加重HbO离解曲线左移钠超载渗透压升高酮体恢复延缓在ACLS过程中一律给予SB？——否！目击CA,尤其VF所致者
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