浅谈对糖尿病周围神经病变.ppt

临床结果显示通过为期3个月的治疗，并与弥可保怍对照，证明依帕司他对糖尿病周围神经病变有较好的疗效，不仅能明显改善患者周围神经病变的自觉症状及体征，并且能够使周围神经的传导速度明显提高，疗效与弥可保相似。第28页，共43页，星期日，2025年，2月5日对于依帕司他临床试验的总结1、上海交通大学瑞金医院在《依帕司他治疗糖尿病周围神经病变有效性和安全性的临床研究》中提示依帕司他对糖尿病周围神经病变有较好的疗效，不仅能明显改善患者周围神经病变的主觉症状（有效率52%）及体征（有效率47%），并且能够使周围的传导速度明显提高，疗效与甲钴胺相似（有效率分别为54%，39%）。2、首都医科大学天坛医院在《糖尿病周围神经病变的药物治疗现况》中认为依帕司他还可改善DPN动物模型神经传导速度、神经纤维的水肿及神经的形态学异常,促进神经再生。依帕司他口服50mg,每天3次,对减轻疼痛及改善神经电生理指标均有一定效果,耐受性好。第29页，共43页，星期日，2025年，2月5日随机、双盲、平行、多中心临床研究(n=218)改善率参加单位：上海瑞金医院、天津医科大学总院、天津代谢病医院、上海长征医院与甲钴胺对比周围神经病症状及体征改善率第30页，共43页，星期日，2025年，2月5日总结综合以上可见，1期就进行治疗是有着理论基础和临床效果证实的。从1期就进行治疗可以降低发病的可能性，并且醛糖还原酶抑制剂在国内也得到了认可。所以从病变的1期使用醛糖还原酶抑制剂如依帕司他，是一个防治糖尿病神经性病变的思路，这里大家可以去尝试一下。第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日关于浅谈对糖尿病周围神经病变第1页，共43页，星期日，2025年，2月5日流行病学病因发病机理糖尿病周围神经病变防治思考？第2页，共43页，星期日，2025年，2月5日第3页，共43页，星期日，2025年，2月5日第4页，共43页，星期日，2025年，2月5日第5页，共43页，星期日，2025年，2月5日第6页，共43页，星期日，2025年，2月5日第7页，共43页，星期日，2025年，2月5日遗传因素蛋白激酶C活化学说多元醇通路的激活氧化应激糖基化终产物（AGEs）细胞因子生长因子内皮素……糖尿病神经病变的发病机制第8页，共43页，星期日，2025年，2月5日糖尿病神经性病变发病机制的最新研究糖尿病神经性病变的机制传统观点认为主要有４种途径：多元醇通路的激活、己糖胺通路活性增高、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活、蛋白糖基化终末产物（ＡＧＥ）形成增加背景：2001年，Brownlee博士在自然杂志上发表了关于糖尿病并发症的统一机制学说的论文。并且在美国糖尿病协会2004年的年会上正式提出了这一学说，引起了热烈讨论，成为2004年糖尿病研究领域最引人注目的进展。统一机制学说提出，上述各种致糖尿病并发症的通路，可能系由一共同机制所激发。其核心就是高糖引起线粒体中超氧阴离子过度生成，引起细胞发生氧化应激，从而激活上述致使细胞损伤的四条通路。过量的过氧化物抑制了催化糖分解的磷酸甘油醛脱氢酶（ＧＡＰＤＨ），使其他糖代谢途径活性增加。此时细胞内磷酸二羟丙酮（ＤＨＡＰ）转变为ＤＡＧ增加，激活ＰＫＣ；丙糖过多转化为ＡＧＥ的前体甲基乙二醛；６－磷酸果糖和葡萄糖增加激活己糖胺和多元醇途径。第9页，共43页，星期日，2025年，2月5日氧化应激反应最值得注意的就是多元醇通路的异常激活正常情况下，细胞内葡萄糖仅有约5%进入多元醇通路糖尿病病理状态下，该通路异常激活，约30%的葡萄糖进入此通路从最大限度上防止氧化应激反应的发生，除了降低血糖以外，就必须要抑制醛糖还原酶的活性。目前最新的药物进展也体现了这一思想第10页，共43页，星期日，2025年，2月5日多元醇代谢通路第11页，共43页，星期日，2025年，2月5日糖尿病周围神经病变防治思考？综合治疗针对病机防治？防治时机？第12页，共43页，星期日，2025年，2月5日DM05101520一级预防糖尿病的预防是降低糖尿病并发症的最好途径没有神经病变症状定期神经功能检查严格控制血糖、血压血糖控制较差或合并有大血管病变的，早期应用阿司匹林或其它改善微循环药物二级预防有轻度神经病变症状糖尿病神经病变的治疗针对发病机理治疗，如依帕司他、α－硫辛酸.甲钴胺改善微循环必要时针对症状治疗 ——多口服药 物治疗有严重神经病变症状针对发病机理治疗，如依帕司他、α－硫辛酸、甲钴胺改善微循环针