急性呼吸窘迫综合征ARDS的病理生理诊断与诊治.ppt

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;ARDS的概念的变迁;;急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）诊断原则：

①急性起病；

②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；

③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密

度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；

④肺动脉嵌楔压（PCWP）≤18mmHg,或无左心房压力

增高的临床证据。

ARDS（adult→acute）：PaO2/FiO2≤200mmHg，其他项目

均与ALI相似,但其临床体现比ALI严重。;AECC诊断原则的局限;;柏林有关ARDS的定义（诊断原则）对此前的ARDS的诊断原则作了一定的修改和补充。

会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会承认。

文章刊登：IntensiveCareMed()38:1573-1582;柏林原则（-05-23刊登于美国医学会杂志JAMA）;※.ARDS是一种与暴露于危险原因有关的急性弥漫性肺损伤

※.特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增长和含气肺组织的减少

※.这一临床综合征的明显特性是低氧血症和双肺的透光度减低

※.并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降

※.形态学最明显的特性是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）;;ALI和ARDS联络（柏林原则之前）;柏林原则中并未提及急性肺损伤的概念！;为何取消ALI诊断？;二、病因与危险原因;三、发病机制;精品PPT;四、病理;五、病理生理;五、病理生理

1.肺容积明显减少：功能残气量下降。

表面活性物质的减少、肺泡表面张力增长，肺泡塌陷；

小气道痉挛和肺间质水肿压迫细支气管，导致其塌陷，远端肺单位闭陷；

严重的肺泡水肿填充整个肺泡，使其丧失功能。;肺容积减少—SmalllungBabyLung;五、病理生理

2.肺顺应性明显减少：呼吸困难。

肺泡塌陷引起的不张、水肿、出血；

纤维化，透明膜形成。;五、病理生理

3.通气/血流比例失调。

初期：分流增长，有血无气；;肺泡塌陷：ARDS重力依赖区

炎症或不张区

生理性低氧缩血管反应：障碍

;五、病理生理

4.肺损伤的不均一性

重力依赖区的肺不张最为严重。

;五??病理生理

5.肺循环的变化

肺血管挛缩和肺微小血栓形成引起肺动脉高压。;肺循环变化

①肺毛细血管通透性明显增长，渗透性肺水肿

②肺动脉高压;精品PPT;精品PPT;六、临床体现;

;柏林原则;;八、ARDS的治疗;ARDS的防止;常规治疗

抗感染治疗

液体管理

改善血流动力学

呼吸支持

营养支持;(一)原发病治疗;(二)呼吸支持治疗;(二)呼吸支持治疗;;精品PPT;(二)呼吸支持治疗;(二)呼吸支持治疗;;;(二)呼吸支持治疗;SI：以CPAP或BIPAP模式调整气道正压30~45cmH2O，维持30~40s

设置吸气压在40cmH2O，按住吸气(InspHold)保持40s;PEEP法：保持吸气压与PEEP差值不变，每30s递增PEEP5cmH2O,直到PEEP达35cmH2O，维持30s，随即吸气压与PEEP每30s递减5cmH2O;PCV法：不中断通气；

提供较高开放压；

气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有助于肺泡复张;肺复张注意事项

动脉收缩压低于90mmHg或下降30mmHg

HR达140次/分或增长20次/分

SpO2下降至90%如下或下降超过5%

出现心律失常;肺复张效果鉴定：

动脉血氧合：当FiO2为100％，PaO2350～400mmHg或反复肺复张后PaO2/FiO2变化5％时，则认为到达充足的肺泡复张。

胸片、CT（金原则）——测量肺组织密度

测量肺牵张指数和呼吸力学的变化;3.有创机械通气

(4)PEEP的选择

推荐意见9：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件状况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP(推荐级别：C级)

解读：

充足复张塌陷肺泡后应用合适水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并防止剪切力，防治呼吸机有关肺损伤

ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。可参照肺静态压力-容积(P-V)曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP;ARDS塌陷肺泡都能重新开放吗;精品PPT;(二)呼吸支持治