心电图系列讲座7-期前收缩.pptVIP

室性早搏的心电图诊断条件。1提前出现的QRS波群，其前无P波。2提前出现的QRS波群形态畸形，QRS间期多在0.12秒以上。3期前收缩后多伴有完全性代偿间期。4多源性室早的心电图诊断（须同时具备以下三条）5同一导联中，出现多个室早，形态至少有两种以上的。6同一导联中，多个室早联律间期不相等。7心电图同时存在下列心肌严重损害表现之一8严重心肌缺血缺氧②广泛心肌梗塞③显著低血钾④弥漫性心肌病⑤严重洋地黄中毒。9提前出现的QRS波群形态与窦性QRS形态相同，但伴有迷走性室内传导而变形。交界性P波，表现为以下四种形式之一交界性的逆行P波出现在QRS之前，其PR间期小于0.12秒。其QRS之前后均无P波出现。交界性的逆行P波出现在QRS之后。无逆行P波，但在提前出现的QRS前后出现窦性P波。期前出现的QRS多伴有完全性代偿间歇。心电图系列讲座之七期前收缩期前收缩也称早搏，过早收缩、过早搏动，期外收缩等，其心电图特征是：异位激动较正常窦性心律提早出现，其后伴有较窦性心律心动周期为长的间歇，此称为代偿间歇。在窦性心律较缓慢，期前收又较早出现时，期前收缩可恰好夹在两个窦性激动之间，其后并无代偿间歇种早搏称之为间位性早搏。期前收缩是最常见的一种心律失常，也是“良性”心律失常之一，多数人在一生中都有出现过期前收缩。绝大多数期前收缩为功能性的，由器质性心脏病引起的只占总数的1/10左右。期前收缩按异位激动的起源不同，通常分为房性、结性及室性三种，少数情况下出可出现窦性、冠状窦性、左右束支性、室中隔性期前收缩。其中以室性早搏最为多见，约占早搏的60-70%，其次为房性早搏。交界性（结性）早搏较前两者为少。期前收缩发生的机理期前收缩的产生有三种机理，在具体病例中，可能由于其中的一种机理发生作用也可能是两种甚至三种机理同时起作用。异位节律点的兴奋性增高。认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点，在某种因素的诱发下，主动地发生激动，使心房或心室发生提前搏动；激动折返。即窦性冲动下传时，一部分心肌尚处于相对不应期，而当其余部位的心肌激动已完毕，激动再传至这部分心肌时，可使这部分心肌产生一次提前搏动；后除极。在细胞损伤时，有时仅部分复极。部分复极可导致反复的异位放电，称为触发活动。由触发活动引起的除极称为后除极。期前收缩产生的原因（一）心肌中存在着下列原因引起的异位兴奋灶。心肌炎性病变或炎症后遗症留下的疤痕。心肌缺氧因心肌坏死后长期缺血引起的心肌纤维化。心肌中毒性损害（细菌毒素或药物），如洋地黄过量等。充血性心力衰竭。电解质紊乱，特别是低血钾。心肌兴奋药物使用过量，如肾上腺素、异丙肾、咖啡因以及吸烟、饮酒、喝茶等。心肌机械性刺激，如心导管检查对心壁的直接刺激，以及心脏手术中对心脏的按压、牵拉或进行瓣膜分离等。心腔内局部压力的变化，如心导管检查中过度用力或过快地抽取标本，或加压快速向心腔内注入造影剂等。神经功能性因素当心肌中异位兴奋灶的应激性不很强时，期前收缩一般潜伏不显。但在神经系统对心脏的调节发生障碍时，由于交感神经或迷走神经之一占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变，异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前收缩。交感神经活动占优势时，可直接提高异位节律点的兴奋性引起期前收缩；迷走神经活动占优势时，则可降低窦房结的自律性，因而使异位节律点的兴奋性相对变强，也可产生期前收缩。期前收缩临床意义的判断在什么样心脏背景下出现早搏。1发生于“健康”心脏的早搏，多由于精神或其他内脏疾病反射性的结果。出现于器质性心脏病的基础上（如二尖瓣狭窄、动脉硬化性心脏病、甲亢、缩窄性心包炎等）出现频繁的房性早搏，常预示要发生心房颤动；在心肌梗塞时发生的多源性室早，或可能是最严重的心室颤动的先兆。2在什么情况下发生早搏。休息或安静状态下发生的早搏，多系迷走紧张所致，一般为神经性。运动后出现的早搏，系交感神经张力增高的结果，多是心肌性，为器质性心肌损害的证据，或由于冠状动脉供血不足，在运动后心肌供血更差，因而出现早搏。使用洋地黄、奎尼丁等药物过程中发生的早搏，多为上述药物中毒的表现，须及时停药。早搏引起的症状一般情况下，由神经因素引起的早搏多伴有较严重的症状。由器质性心脏病所致的早搏，除非是频发，常不被患者觉察。这一方面与患者敏感性差别有关，但有例外，因症状除与神经敏感性有关外，也与早搏的性质有关，室性早搏较其它早搏容易产生症状。心电图上同时有心房肥大或房内传导阻滞的改变时，房性早搏几乎全是器质性的。伴有早搏后窦性激动T波改变或出现U波，或早搏成对出现时多属器质性的。