运动与糖代谢课件课件.ppt

强度不同，肌肉摄取血糖的高峰时间出现也不同。在持续3-4小时的60%和30%最大摄氧量强度运动中，骨骼肌吸收血糖的高峰时间之后，吸收血糖的速率逐渐下降，下降速率与腿肌动脉血糖浓度的降低呈平行关系。运动肌吸收血糖下降可能是肝糖原接近耗竭引起血糖水平下降的结果。持续时间：第30页，共70页，星期日，2025年，2月5日肌糖原储量：在正常的肌糖原贮量时，运动肌对血糖供能的依赖性较低，血糖供能只占总能耗的7%左右；而在低糖原的肌肉内，对肌外能源的依赖性较高，血糖供能可高达46%左右。肌糖原储备可使运动肌吸收和利用的血糖量减少，有利于血糖维持正常水平或延迟血糖水平下降，对推迟运动性疲劳的发生有积极意义。第31页，共70页，星期日，2025年，2月5日四、运动时血糖浓度调节与运动能力运动可致血糖浓度变化，运动中调节维持血糖浓度的正常水平对于运动能力的发挥具有重要的意义。运动时血糖浓度的调节是在神经系统、激素和组织器官协同作用下完成的。第32页，共70页，星期日，2025年，2月5日(I)、运动时血糖浓度变化与运动能力运动对血糖需求剧增的组织主要是收缩肌，血糖浓度反映肝脏与收缩肌之间的动态平衡。在不同时间的全力运动中血糖浓度变化特点如下：第33页，共70页，星期日，2025年，2月5日长时间运动时，血糖对于保持或提高运动耐力起决定性的作用，血糖是长时间运动能力的限制因素之一，原因表现在：中枢神经系统因血糖供能缺乏出现中枢疲劳;影响红细胞能量代谢，供氧运输能力下降；运动肌外源性糖供应不足致外周疲劳使运动能力下降。短时间激烈运动时，血糖在运动中的供能比例很小，只有1%。第34页，共70页，星期日，2025年，2月5日血糖低于3.6mmol/l时，首先出现脑细胞能量代谢障碍、红细胞功能下降。出现动作协调性差、反应迟钝。血糖低于3.3mmol/l时，相继出现饥饿感、乏力、心悸、出冷汗。血糖低于2.5mmol/l时，脑组织功能严重障碍，可导致低血糖昏迷。第35页，共70页，星期日，2025年，2月5日(Ⅱ)、运动时血糖浓度的调节升高血糖调节肝脏神经激素肝糖原的分解与糖异生交感神经作用及肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质素和生长激素分泌量增加降低血糖调节运动时血糖浓度的调节神经激素骨骼肌的摄取和利用迷走神经作用及胰岛素分泌量增加骨骼肌第36页，共70页，星期日，2025年，2月5日第三节

肝脏释放葡萄糖与运动能力第37页，共70页，星期日，2025年，2月5日肝脏葡萄糖生成与释放的重要性反映在耐力运动中，它与血糖水平的维持、中枢神经系统及肌肉的供能有关。肝脏葡萄糖的释放由肝糖原降解及糖异生途径提供。第38页，共70页，星期日，2025年，2月5日一、安静时肝葡萄糖释放（一）安静时肝糖原分解正常进食后安静时，肝葡萄糖释放量较低，只能满足大脑与依靠糖酵解供能的组织之需。其中肝糖原分解占肝脏释放葡萄糖总量的70%。饥饿一天后或低糖饮食时，肝糖原储量接近于零，此时肝葡萄糖释放主要由糖异生提供。第39页，共70页，星期日，2025年，2月5日（二）安静时糖异生作用糖异生：由非糖物质（乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸等）转变成糖与糖原的过程。部位：肝、肾细胞的胞浆与线粒体中。占进食后安静时肝输出葡萄糖之25-30%。第40页，共70页，星期日，2025年，2月5日第41页，共70页，星期日，2025年，2月5日不同基质进入糖异生的途径：第42页，共70页，星期日，2025年，2月5日二、运动时肝葡萄糖释放（一）运动时肝糖原分解1.短时间大强度运动时：肝糖原分解速率大大提高（占释放量的90%）；但肝糖原的释放量很少（运动持续时间短）。第43页，共70页，星期日，2025年，2月5日2.长时间大强度运动时：肝糖原分解速率提高。1小时内可提高数倍；但40分钟后，肝糖原分解占肝脏葡萄糖释放的比例逐渐下降，而糖异生占肝脏葡萄糖释放的比例进行性增加。第44页，共70页，星期日，2025年，2月5日（二）运动时糖异生作用短时间大强度运动时，糖异生作用不明显。长时间持续运动时，前40分钟内，糖异生速率变化不大。更长时间中等强度运动时，糖异生供糖的比例可增加到40-45%，绝对