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病理学消化腺疾病演讲人：日期:

目录CONTENTS01肝脏疾病02胰腺疾病03唾液腺疾病04胆道系统疾病05自身免疫性消化腺疾病06代谢性疾病相关病变

01肝脏疾病

病毒性肝炎病理特征肝细胞变性坏死肝细胞间质增生肝细胞再生与纤维组织增生肝内胆管增生与胆汁淤积肝细胞气球样变、嗜酸性变、坏死等，伴有炎性细胞浸润。肝细胞再生明显，纤维组织增生逐渐替代坏死肝细胞，形成肝小叶结构。网状纤维支架塌陷，纤维组织增生包绕再生肝细胞，形成假小叶。胆管上皮细胞增生，胆管腔狭窄，胆汁排泄受阻，引起胆汁淤积。

肝硬化发展机制肝细胞损伤与修复肝细胞反复受损，再生能力受限，导致肝小叶结构破坏，纤维组织增生。肝星状细胞激活与胶原纤维增生肝星状细胞转化为肌成纤维细胞，大量合成胶原纤维，加速肝纤维化进程。肝内血管床改变肝内血管床扭曲、收缩，导致肝内血液循环紊乱，进一步加重肝细胞缺氧、坏死。肝功能减退与门静脉高压肝细胞数量减少，功能受损，导致白蛋白合成减少、胆红素代谢障碍等；门静脉高压引起腹水、食管胃底静脉曲张等。

肝脏肿瘤分类良性肿瘤恶性肿瘤转移性肿瘤瘤样病变肝细胞腺瘤、肝胆管细胞腺瘤、血管瘤等，生长缓慢，预后良好。原发性肝癌、肝肉瘤等，生长迅速，预后较差。其中原发性肝癌又可分为肝细胞癌、胆管细胞癌和混合型肝癌。其他部位的肿瘤转移至肝脏，如结肠癌、肺癌等，以多发性结节为主，预后较差。如肝囊肿、肝血管瘤病等，虽称为“瘤”，但并非真正意义上的肿瘤，一般不会恶变，预后良好。

02胰腺疾病

急慢性胰腺炎病变胰腺组织水肿、出血、坏死等病变，可伴有胰腺脓肿、假性囊肿等并发症。急性胰腺炎胰腺组织纤维化、钙化、萎缩等病变，可伴有胰管扩张、胰管结石等。慢性胰腺炎

胰腺癌病理分期晚期胰腺癌癌组织已侵犯周围血管和淋巴结，并发生远处转移。03癌组织侵犯胰腺周围血管和淋巴结，但无远处转移。02中期胰腺癌早期胰腺癌癌组织局限于胰腺内，未侵犯周围血管和淋巴结。01

胰腺囊性病变类型胰腺囊肿包括真性囊肿、假性囊肿和囊性肿瘤。01胰腺囊性腺瘤一种罕见的低度恶性的囊性肿瘤，多见于女性。02胰腺囊腺癌一种高度恶性的囊性肿瘤，预后较差。03

03唾液腺疾病

涎腺炎病理表现涎腺组织发生急性化脓性炎症，常由细菌感染引起，表现为涎腺肿胀、疼痛和分泌物增多。急性涎腺炎慢性涎腺炎特异性感染急性炎症反复发作或迁延不愈所致，表现为涎腺肿大、变硬，有压痛，导管口可有脓性分泌物。如结核性涎腺炎，由结核杆菌感染引起，表现为涎腺肿大、干酪样坏死和瘘管形成。

涎石症指涎腺导管或腺体内形成结石，可引起导管阻塞和腺体萎缩，常见于下颌下腺。涎石症与导管阻塞导管阻塞可由结石、异物、炎症等引起，导致涎液排出受阻，涎腺肿大，疼痛，严重时可引起化脓性感染。导管扩张由于阻塞导致的导管内压增高，使导管扩张，涎液淤积，加重感染风险。

唾液腺肿瘤分类包括多形性腺瘤、腺淋巴瘤、基底细胞腺瘤等，生长缓慢，边界清晰，有包膜。良性肿瘤如黏液表皮样癌、腺样囊性癌、腺癌等，生长迅速，浸润性强，边界不清，无包膜。恶性肿瘤如多形性低度恶性腺癌，其生物学行为介于良性和恶性之间，具有潜在的恶性倾向。良恶性交界性肿瘤

04胆道系统疾病

胆石症形成机制6px6px6px主要由胆固醇组成，可能与胆固醇代谢异常、胆汁中胆固醇过饱和有关。胆固醇结石胆固醇和胆色素混合而成，可能同时具有胆固醇结石和胆色素结石的特点。混合性结石主要由胆色素和钙盐组成，常与胆道感染、胆汁淤积有关。胆色素结石010302胆汁淤积、胆道感染、胆道狭窄、肠道寄生虫等。结石形成的常见因素04

胆管炎病理改变急性胆管炎胆管黏膜充血、水肿，胆汁排出受阻，可能伴有胆管内结石或肿瘤管炎的病理生理过程胆汁成分改变、胆管压力升高、细菌感染等。慢性胆管炎胆管壁增厚、纤维化，胆管腔变窄，胆汁排出不畅，可能伴有胆汁淤积。胆管炎的并发症胆源性肝脓肿、胆源性胰腺炎、胆道梗阻等。

胆道肿瘤病理特征胆管癌起源于胆管上皮细胞，可能与慢性胆管炎、胆管结石、原发性硬化性胆管炎等有关。胆囊癌起源于胆囊壁上皮细胞，可能与胆囊结石、慢性胆囊炎、胆囊息肉样病变等有关。胆道肿瘤的病理类型腺癌、鳞癌、腺鳞癌等。胆道肿瘤的转移途径淋巴转移、血道转移、直接浸润等。

05自身免疫性消化腺疾病

自身免疫性肝炎病理肝细胞损伤胆管损伤免疫复合物沉积肝脏纤维化自身免疫性肝炎的病理特征是免疫细胞对肝细胞的攻击和破坏，导致肝细胞变性、坏死和炎症细胞浸润。自身免疫性肝炎还可能引起胆管炎症和损伤，导致胆汁淤积和肝纤维化。自身免疫性肝炎患者体内会形成免疫复合物，沉积于肝细胞和毛细胆管处，进一步加重肝脏损伤。长期慢性肝炎可导致肝脏纤维化，最终进展为肝硬化。

原发性胆汁性胆管炎胆管炎症肝纤维化胆汁淤积自身免疫机制原发性胆汁性胆管炎主要表现为肝内小胆管的炎