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与便秘有关的结直肠及盆底动力学的学习

1结直肠动力学

1.1粪便传输三坏节

1.1.1动力的发生:结直肠平滑肌有内环肌和外纵肌两层,环肌在肛管处增厚即肛门内括约肌。环肌和纵肌由上而下依次发生的推进性收缩运动,将粪便推向直肠。粪便的传输依赖于肠肌的运动,许多直接影响肠道平滑肌功能的疾病均可导致便秘。

早在1969年,Christensen等首先提出肠肌运动的发生起源于环肌。近年来由于C-kit受体免疫组织化学技术的开展,证实了消化道Cojal细胞的存在。Cajal细胞是消化道的起搏细胞(pacomakercell),相当于心脏窦房结的起搏细胞。这一发现无疑使人们对消化道动力的发生有更进一步的认识。Cojol细胞是一种多形性或不规则形细胞,有的呈纺锤形或卫星状,有巨大卵圆形核,胞浆少,2~5个长分支细胞突,与平滑肌细胞大小相似,小于神经细胞,广泛存在于消化道中。在人类结肠,Cajol细胞存在于环肌间,与肠壁肌间神经末梢和平滑肌细胞有着密切关系。实验研究发现,应用抗C-kit单抗阻断Cojal细胞的发生、发育、成熟,结果肠道无慢波出现,说明Cajol细胞具有肠道慢波起搏器的功能。Cajal细胞通过慢波的生成不仅控制肠壁平滑肌的收缩时机,而且作为神经对肌肉活动控制的中介,起着协调胃肠动力的作用。据推测,Cajol细胞分布和功能异常可能是肠动力紊乱导致便秘的重要因素。

1.1.2粪便的推进:粪便借结肠5种运动形式向直肠推进。这5种形式是;非推进性分节运动(袋状往返运动),推进性分节运动,多袋推进运动,蠕动,集团运动。观测发现,内容物通过胃和小肠的时间总共不超过12h,而通过结肠的时间则长得多。有报道,排便正常者80%的结肠内容物于第4天末排出,而少数内容物则可停留1周或更久。

结肠内容物的移动如此缓慢是结肠蠕动较慢而空腹时多袋推进运动的发生率又很低的缘故。此外,升结肠的逆蠕动使内容物在盲肠中滞留,而袋状往返运动亦使内容物的停留时间延长。有学者观察发现,健康人结肠内容物的肛向移动速度平均80m/h,口向移动30m/h,即实际上.纯推进仅约50m/h。但结肠内容物通过速度的个体差异相当大。如有报道,150名男青年吞服卡红胶囊后,在粪便中出现的时间为6.5-9.8/h不等。STC便秘患者上述各种推进运动减弱,结肠集团性蠕动显著减少。每周大便少于4次的便秘患者,其结肠内容物实际推进速度仅10m/h,较大便正常者明显减慢。

1.1.3粪便的贮留:(1)粪流的“闸门”;结肠作为粪便的容量器官,依赖于下列控便“闸门”:第三括约肌(RSS)。新的研究表明在直肠与乙状结肠连结处存在有一个生理性括约肌,又称第三括约肌。正常状态下,乙状结肠和直肠收缩时,该括约肌放松,而该括约肌的失弛缓是造成便秘的一个重要原因。肛管直肠角(ARA)。为直肠下端与肛管两者轴线向前形成的夹角为80°-90°,距肛门上方3-4cm,对粪便下降起机械屏障作用和活瓣作用。排便时此角变大。正常人约137。。盆底失弛缓型便秘患者,排便时此角不变大,反而缩小(90°)。肛管高压带(HPZ)。位于肛管内、外括约肌重叠区,其长度平均为(3.8±0.11)cm。高压带的长度和压力大小与粪便自制有关,括约肌用力收缩时高压带变长;长度越长,控便的自制力越强。因而括约肌痉挛型便秘患者其肛管高压带长度较长。(2)粪便的“水库”即直肠顺应性:直肠能保持低压下粪便贮留,在某种意义上讲与膀胱类似。顺应性大小反映肠壁伸展性及最大耐受量功能状况,正常人为4-14ml/cmH2O。慢性便秘患者直肠顺应性过高。

从以上所述可以看出,正常有规律的结直肠运动是保证粪便正常传输的基础,任何环节出现动力障碍均可导致便秘。

1.2动力调控三要素

1.2.1壁内神经丛:壁内神经丛位于结直肠壁内,可分粘膜下神经丛和肌间神经丛。神经丛中包含许多神经节.神经节发出的纤维纵横交织相互联系。目前已公认,壁内神经丛无论在形态上和功能上都很少依赖于中枢神经,而是一个相对独立的调控肠道运动的自主神经系统,故有肠道“小型脑”之称。壁内神经丛是结直肠蠕动运动的神经基础。刺激肠腔粘膜引起的神经冲动一粘膜下神经丛一肌间神经丛,使被刺激处近端肠管收缩,远端肠管舒张,如此一缩一张,变成向下传布的蠕动波,驱使肠内容物向肛门侧移动。当结直肠壁内神经丛的节细胞不存在时(如先天性巨结肠病),结肠就不能舒张,而是出现持续性收缩,造成粪便淤积,肠腔扩大。

临床研究资料证实,STC病人的结肠壁有肌间神经丛变性、变形、数量减少及神经节细胞空泡形成等病理改变同时还发现肠肌有灶性肌纤维空泡变性或肌纤维消失、环肌萎缩现象。提示可能是由于肌间神经受损导致肠肌细胞失神经营养之故。

1.2.2肽类激素:除了壁内神经参与结直肠动力的调节外,近年来还发现许多胃肠肽类激素,如胃泌素、胰泌