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甲型肝炎病毒(HAV)急性肝炎患者血清抗-HAV-IgM阳性,可确诊为HAV近期感染。抗-HAVIgG出现较晚,持续多年,为保护性抗体。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAV-IgM阳性时,应慎重判断HAV重叠感染,须排除类风湿因子(RF)及其他原因引起的假阳性。第62页,共102页,星期日,2025年,2月5日乙型肝炎病毒(HBV)1.半年内接受过血及血制品治疗,或有任何医疗性损伤如:不洁的注射、针灸、穿刺、手术等,或与乙型肝炎病人或乙型肝炎病毒携带者有密切接触。2.血清ALT升高3.血清HBsAg阳性伴抗-HBcIgM阳性(≥1∶1000)或HBV-DNA阳性。第63页,共102页,星期日,2025年,2月5日乙肝抗原抗体全套共包括五项,即HbsAg——乙肝表面抗原HbsAb——乙肝表面抗体HbeAg——乙肝e抗原HbeAb——乙肝e抗体HbcAb——核心抗体第64页,共102页,星期日,2025年,2月5日HbsAg——乙肝表面抗原感染早期,最早出现的血清标志物病毒复制停止后,仍然可以持续一段时间,无复制的能力,对人体无害,这就是表面抗原阳性的携带者。存在于各种体液和分泌物中,病毒感染指标HbsAg(+)的临床意义:①急性乙肝②慢性乙肝③病毒携带者第65页,共102页,星期日,2025年,2月5日HbsAb——乙肝表面抗体中和性保护性抗体意义:①乙肝的恢复期②以前感染过乙肝,现已恢复③乙肝疫苗接种后第66页,共102页,星期日,2025年,2月5日HbeAg——HbeAbHbeAg:病毒复制且具有传染性的指标出现一般较HbsAg晚,如果转阴比HbsAg先两周消失。同DNA-P及HBV-DNA密切相关HbeAb:病毒的复制已减少,传染性降低。第67页,共102页,星期日,2025年,2月5日?HbcAb——核心抗体抗HBc-IgM提示急性期和慢性肝炎急性发作抗HBc-IgG出现较迟可持续多年高效价阳性见于急慢性肝炎,复制可能仍很活跃,病人有传染性低滴度阳性表明过去有乙肝感染,一般无传染性第68页,共102页,星期日,2025年,2月5日大小三阳表面抗原(HbsAg)、核心抗体(HbcAb)、E抗原(HbeAg)同时阳性,称为“大三阳”;表面抗原(HbsAg)、核心抗体(HbcAb)、E抗体(HbeAb)同时阳性,称之为小三阳。第69页,共102页,星期日,2025年,2月5日丙型肝炎病毒(HCV)①半年内接受过血及血制品治疗,或有任何医疗性损伤。②血清ALT升高。③用排除法不符合甲、乙、戊型肝炎,CMV,EBV感染。④血清抗—HCVIgM阳性。第70页,共102页,星期日,2025年,2月5日丙型肝炎病毒(HCV)急性丙型肝炎诊断:急性肝炎患者,血清或肝内HCV-RNA阳性;或抗-HCV阳性,但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断:临床符合慢性肝炎,血清抗-HCV阳性,或血清和/或肝内HCV-RNA阳性。第71页,共102页,星期日,2025年,2月5日丁型肝炎病毒(HDV)①病人必须是乙型肝炎患者,或乙型肝炎病毒携带者。②血清ALT异常,或呈二次肝功能损伤加重③血清抗-HDVIgM阳性或HDAg或HDVCDNA杂交阳性。④肝组织中HDAg阳性或HDVCDNA杂交阳性。HDV为缺陷病毒,依赖HBsAg才能复制,可表现为HDV和HBV同时或重叠感染。第72页,共102页,星期日,2025年,2月5日发病机理(了解)HBV人体肝细胞复制繁殖逸出进入血循环刺激免疫系统致敏淋巴细胞+特异性抗体结合病毒抗原释放体液因子杀灭病毒损害肝细胞HBeAg的大量产生导致免疫耐受引起乙肝慢性化第30页,共102页,星期日,2025年,2月5日发病机理HBV通过本身毒素引起病理变化外须有宿主免疫反应参与。免疫反应强烈的患者可能发生急性重症肝炎(暴发性肝炎);细胞免疫功能低下者,感染HBV后易演变为慢性肝炎或携带者;免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时,临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎。第31页,共102页,星期日,2025年,2月5日病理改变(了解)诊断、分类及预后判定上占有重要地位明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的金标准。肝细胞变性(嗜酸性、气球样)、坏死,不同程度的炎细胞浸润、间质增生、肝细胞再生。第32页,共102页
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