II型超敏反应课件.pptVIP

細胞毒型（Cytotoxictype）細胞溶解型（Cytolytictype）由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應抗原結合後，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。一、Ⅱ型超敏反應發生機制（一）參與Ⅱ型超敏反應的成分1.抗原-常為細胞性抗原2.抗體-主要為IgG和IgM3.效應細胞和分子-補體、吞噬細胞、NK細胞（二）發生機制1.啟動補體的經典途徑2.促進吞噬細胞的吞噬作用(調理作用)3.ADCC作用正常Graves’病腦垂體II型超敏反應發生的機制抗體與抗原靶細胞結合刺激細胞分泌功能亢進（刺激型）TSH：促甲狀腺激素甲狀腺素機體產生針對甲狀腺細胞上TSH受體的抗體（LAST），又稱長效甲狀腺刺激素甲狀腺功能亢進二、Ⅱ型超敏反應的常見疾病（一）輸血反應（二）新生兒溶血症（三）血細胞減少症（四）鏈球菌感染後腎小球腎炎（五）肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)（六）甲狀腺機能亢進(Grave病)產生針對甲狀腺細胞表面甲狀腺刺激素（TSH）受體的自身抗體；重症肌無力產生針對乙醯膽鹼受體的抗體，使乙醯膽鹼受體數量減少，功能降低，以致肌無力。健康新生兒Rh抗體被動免疫72小時內胎兒紅細胞進入母體即被破壞（不能誘導母親抗Rh免疫反應）新生兒溶血的預防Rh–再孕Rh+Rh–初孕健康新生兒Rh+免疫複合物病（Immunecomplexdisease）抗體與體內的可溶性自身或者外來抗原形成的免疫複合物沉積於組織中，然後啟動補體造成以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主的炎症性損傷。主要特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgM）形成免疫複合物（迴圈IC）迴圈IC在一定條件下沉積於組織（動脈血管壁的彈性蛋白層內、腎小球基底膜、關節和皮下等）沉積的IC啟動補體與白細胞，引起組織炎症性損傷III型超敏反應的發生機制(一)中等大小免疫複合物的形成抗原+抗體抗原抗體複合物大分子的免疫複合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫複合物不沉澱、易被濾過排出中等大小免疫複合物存在於循環系統，可能沉澱（二）中等大小可溶性免疫複合物的沉積1.血管活性胺類物質的作用（血管通透性增加）免疫複合物結合血小板FcR組胺類炎性介質啟動補體C3a/C5a，C3b使肥大細胞、嗜鹼性粒細胞和血小板活化血小板活化血管內皮間隙增大有助於免疫複合物沉積和嵌入2.局部解剖和血液動力學因素的作用免疫複合物易於沉積血壓較高的毛細血管迂回處腎小球基底膜和關節滑膜1.補體的作用C3a、C5a與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞上的C3a、C5a受體結合炎性介質釋放?毛細血管通透性增加、滲出增加吸引中性粒細胞至免疫複合物沉積部位2.中性粒細胞的作用：釋放溶酶體酶(包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶)水解血管及其周圍組織3.血小板的作用：肥大細胞及嗜鹼性粒細胞活化釋放血小板活化因數啟動血小板局部缺血、壞死釋放血管活性胺水腫(三)Ⅲ型超敏反應發生的損傷機制（3）組織損傷特點血管擴張、滲出中性粒細胞浸潤出血壞死及血栓為特徵的血管炎(一)局部免疫複合物病1.Arthus反應馬血清家兔2.人類局部免疫複合物病（1）胰島素糖尿病人局部出現紅腫。（2）過敏性肺炎皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。III型超敏反應的常見疾病二全身免疫複合物病1.血清病2.鏈球菌感染後腎小球腎炎（免疫複合物型腎炎）3.系統性紅斑狼瘡4.類風濕性關節炎血清病初次注射大劑量抗毒素（馬血清）7～10天後，可發生血清病。這是由於患者體內抗抗毒素抗體與尚未排出的抗毒素結合，形成中等分子免疫複合物，隨血流運行全身各處沉積，引起的臨床症狀。Serumsickness細胞核物質(如DNA、R