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COX-2亲水的“侧袋”N-端C-端活性片断CSI亲水的磺胺基与“侧袋”内的513位精氨酸、90位组氨酸形成氢键CSI结构中的苯基与疏水的“通道”结合花生四烯酸在120位置的精氨酸(Arginine)磺胺端侧链与亲水“侧袋”紧密结合特异性COX-2抑制剂与COX-2第18页，共65页，星期日，2025年，2月5日COX-1C-端活性片段花生四烯酸前列腺素化学结构中较大的磺胺侧链阻碍CSI进入COX-1的通道化学结构没有可以与120位精氨酸结合的羧基特异性COX-2抑制剂与COX-1第19页，共65页，星期日，2025年，2月5日阿司匹林:不可逆性抑制（乙酰化）其它NSAIDs：可逆性抑制NSAIDs对COX1/2抑制的可逆性第20页，共65页，星期日，2025年，2月5日共同作用解热作用镇痛作用抗炎抗风湿作用第21页，共65页，星期日，2025年，2月5日1.解热作用（AntipyreticEffect)特点：降低发热者体温，对正常者体温无影响机理：抑制PGs合成（PGs是致热物质）解热镇痛药抗炎药共同的药理作用战栗肌紧张肌肉运动内分泌腺活动基础代谢糖类蛋白脂类不感蒸发出汗皮肤血流体表面积环境条件传导、辐射蒸发3637383935产热散热第22页，共65页，星期日，2025年，2月5日Homeostasis(36℃～37℃）Activatesheat-losscenterinhypothalamusSkinbloodvesselsconstrictSkeletalmusclesactivated,shiveringbeginsSkinbloodvesselsdilateSweatglandsactivatedImbalanceImbalanceBodytemperaturedecreasesActivatesheat-promotingcenterinhypothalamusHotstimulusBloodwarmerthansetpointColdstimulusBloodcoolerthansetpointBodytemperatureincreases?体温调节第23页，共65页，星期日，2025年，2月5日体温调节的生理基础①温感温感受器温感N体温调节中枢血管扩张发汗散热↑②冷感冷感受器冷感N体温调节中枢血管收缩散热↓肌肉颤动产热?36-37℃第24页，共65页，星期日，2025年，2月5日体温调定点升高体温调节中枢发热前列腺素PGs中性粒细胞或其它细胞病原体内毒素及其它中枢神经系统内热原（细胞因子，如IL-6、IL-1β、IFN-α、IFN-β及TNF-α）解热镇痛药的解热机制NSAID抑制环氧酶，减少PG合成，发挥解热作用第25页，共65页，星期日，2025年，2月5日特点：1.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。
2.仅影响散热过程,不影响产热过程。
3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。Q:与氯丙嗪降温作用的区别？第26页，共65页，星期日，2025年，2月5日氯丙嗪阿司匹林药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点环境温度低-降温,可降发热、正常体温;高温环境-升温只降发热体温,不降正常体温用途人工冬眠疗法发热发热第27页，共65页，星期日，2025年，2月5日放大疼痛疼痛机制:组织损伤或炎症时，局部释放炎症介质PG缓激肽组胺刺激痛觉感受器引起疼痛痛觉感受器增敏镇痛机制：解热镇痛药抑制局部PG的合成产生镇痛作用2.镇痛作用第28页，共65页，星期日，2025年，2月5日手机号码第29页，共65页，星期日，2025年，2月5日特点：1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。2
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