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(精选)养分性维生素d缺乏

二、养分性维生素D缺乏(一)养分性维生素D缺乏性佝偻病养分性维生素D缺乏佝偻病(ricketsofvitaminDdeficiency)是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性养分性疾病。

典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症(osteomalacia)。

佝偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。

婴幼儿，特殊是小婴儿，生长快、户外活动少，是发生养分性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。

近年来，随社会经济文化水平的提高，我国养分性维生素D缺乏性佝偻病发病率逐年降低，病情也趋于轻度。

因我国冬季较长，日照短，北方佝偻病患病率高于南方。

[维生素D的生理与调整]1．维生素D的体内活化维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物(secosteroids)，包括维生素D》(麦角骨化醇,calcifer01)和维生素D3(胆骨化醇，cholecalcifer01)，前者存在于植物中，后者系由人体或动物皮肤中的7脱氢胆固醇(7HDC)经日光中紫外线的光化学作用转变而成。

食物中的维生素D在胆汁的作用下，在小肠刷状缘经淋巴管吸收。

皮肤合成的维生素D5，干脆汲取人血。

维生素D》和D3在人体内都没有生物活性，它们被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)相结合后被转运、贮存于肝脏、脂肪、肌肉等组织内。

维生素D在体内必需经过两次羟化作用后始能发挥生物效应。

首先经肝细胞微粒体和线粒体中的25羟化酶作用生成25羟维生素D(25OHD)，循环中的25OHD与。

球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1。

羟化酶(属细胞色素P450酶)的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25二羟维生素D，即1，25(OH)2D。

2．维生素D的生理功能从肝脏释放人血循环中的25OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D的养分状况，血中正常值为llng／ml一60ng／ml。

25OHD虽有肯定的生物活性，但生理浓度范围时，作用较弱，可动员骨钙人血，抗佝偻病的生物活性较低。

正常状况下，血循环中的1，25(OH)2D约85％与DBP相结合；约15％与白蛋白结合；仅0．4％以游离形式存在，可对靶细胞发挥其生物较应。

1，25(OH)：

D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官(肠、肾、骨)而发挥其抗佝偻病的生理功能：

①促小肠粘膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白(CaBP)，增加肠道钙的汲取，磷也伴之汲取增加。

1，25(OH)2D可能有干脆促进磷转运的作用。

②增加肾小管对钙、磷的重汲取，特殊是磷的重汲取，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。

③促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，干脆作用于骨的矿物质代谢(沉积与重汲取)。

依据目前对1，25(OH)2D的全代谢过程及其作用的分子机制的探讨，1，25(OH)2D已被认为是一个类固醇激素，维生素D不仅是一个重要的养分成份，也是一个激素的前体。

近年来还发觉1，25(OH)：

D尚参加多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。

3．维生素D代谢的调整(1)自身反馈作用正常状况下维生素D的合成是据机体须要，并受血中25OHD的浓度自行调整，即生成的1，25(OH)：

D的量达到肯定水平常，可抑制25OHD在肝内的羟化、1，25(OH)：

D在肾脏羟化过程。

(2)血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调整肾脏生成1，25(OH)：

D间接受血钙浓度调整。

当血钙过低时，甲状旁腺(PTH)分泌增加，PTH刺激肾脏1，25(OH)2D合成增多；PTH与1，25(OH)2D共同作用于骨组织，