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（2025）关于肌筋膜扳机点的研究进展

肌筋膜扳机点（MyofascialTriggerPoints，MTrPs）是指骨骼肌内可触及的紧张肌带中的高度敏感结节，按压时可产生局部疼痛或牵涉痛，在临床疼痛病症中极为常见。近年来，随着对疼痛机制研究的不断深入，关于肌筋膜扳机点的研究也取得了显著进展，以下将从其定义、病理生理机制、诊断方法、治疗手段以及未来研究方向等方面进行详细阐述。

肌筋膜扳机点的定义与特征

肌筋膜扳机点最早由Travell和Simons提出，他们将其定义为骨骼肌内可触及的紧张肌带中的局部高度敏感区域。这些扳机点通常表现为一个或多个小结节，大小不一，可从粟粒大小到豌豆大小不等。当对扳机点进行按压时，患者会感到局部的剧烈疼痛，这种疼痛可能会向远处放射，形成牵涉痛区域。牵涉痛的分布具有一定的规律性，不同部位的扳机点所引发的牵涉痛区域也有所不同，这一特征对于临床诊断具有重要意义。

此外，肌筋膜扳机点还具有一些其他的特征。例如，扳机点所在的肌肉通常处于紧张状态，可触及条索状的紧张肌带。肌肉的活动范围可能会受到一定限制，并且在肌肉收缩或拉伸时，扳机点处的疼痛可能会加剧。同时，扳机点还可能伴有自主神经症状，如局部皮肤温度改变、出汗异常等。

肌筋膜扳机点的病理生理机制

外周机制

局部能量危机学说：该学说认为，当肌肉持续收缩或受到过度负荷时，局部的血液循环会受到影响，导致肌肉细胞内的能量供应不足。ATP生成减少，使得肌浆网对钙离子的摄取能力下降，细胞内钙离子浓度升高，引起肌肉持续收缩，形成恶性循环。这种持续的收缩进一步压迫周围的血管和神经，导致局部缺血、缺氧，代谢产物堆积，刺激神经末梢，产生疼痛信号。

运动终板功能障碍学说：研究发现，肌筋膜扳机点处的运动终板存在功能异常。正常情况下，神经冲动释放的乙酰胆碱在完成神经肌肉传递后会被胆碱酯酶迅速分解。而在扳机点处，运动终板可能存在乙酰胆碱的持续释放或分解障碍，导致肌肉纤维持续兴奋和收缩。这种持续的收缩会引起局部肌肉代谢增加，产生乳酸等代谢产物，刺激周围的伤害性感受器，引发疼痛。

中枢机制

中枢敏化：外周扳机点持续的疼痛刺激会通过传入神经纤维将疼痛信号传递到脊髓背角。在脊髓背角，这些疼痛信号会引起神经元的兴奋性改变，导致中枢敏化。中枢敏化使得脊髓背角神经元对正常的伤害性刺激和非伤害性刺激的反应增强，疼痛阈值降低，疼痛感受放大。此外，中枢敏化还可能导致疼痛信号在中枢神经系统内的异常传导和整合，使得牵涉痛的发生更加复杂。

下行疼痛调制系统异常：下行疼痛调制系统是人体自身的一种疼痛调节机制，它可以通过抑制脊髓背角神经元的活动来减轻疼痛感受。然而，在肌筋膜扳机点患者中，下行疼痛调制系统可能存在功能异常。例如，一些研究发现，患者的内源性阿片肽系统功能下降，导致其对疼痛的抑制作用减弱。此外，交感神经系统的过度激活也可能干扰下行疼痛调制系统的正常功能，进一步加重疼痛症状。

肌筋膜扳机点的诊断方法

临床检查

触诊：触诊是诊断肌筋膜扳机点最常用的方法。医生通过用手指在肌肉上进行触压，寻找紧张肌带和扳机点。在触诊过程中，要注意扳机点的位置、大小、硬度以及压痛程度。同时，还可以观察患者在触压时的反应，如是否出现疼痛表情、肌肉收缩等。

牵涉痛检查：通过按压扳机点，观察是否出现牵涉痛，并记录牵涉痛的分布区域。不同部位的扳机点所引发的牵涉痛区域具有一定的特征性，医生可以根据牵涉痛的分布来判断扳机点的位置和可能涉及的肌肉。

肌肉功能检查：评估肌肉的力量、活动范围和协调性等功能指标。肌筋膜扳机点可能会导致肌肉功能障碍，如肌肉力量减弱、活动范围受限等。通过肌肉功能检查，可以了解扳机点对肌肉功能的影响程度。

影像学检查

超声检查：超声检查可以清晰地显示肌肉的结构和扳机点的位置。在超声图像上，扳机点通常表现为肌肉内的低回声结节或条索状结构，周围可能伴有血流信号改变。超声检查还可以实时观察肌肉在收缩和放松过程中的变化，有助于判断扳机点与肌肉运动的关系。

磁共振成像（MRI）：MRI对于软组织的分辨能力较强，可以更全面地观察肌肉的形态和结构。虽然MRI在诊断肌筋膜扳机点方面的特异性不如超声检查，但它可以排除其他可能导致肌肉疼痛的疾病，如肌肉拉伤、肿瘤等。

电生理检查

肌电图（EMG）：肌电图可以记录肌肉的电活动情况。在肌筋膜扳机点处，肌电图通常表现为静息时的自发电活动增加，如纤颤电位和正锐波等。在肌肉收缩时，扳机点处的肌电图活动可能会出现异常的同步化现象。肌电图检查可以帮助医生了解扳机点处肌肉的电生理状态，对于诊断和研究肌筋膜扳机点具有重要意义。

肌筋膜扳机点的治疗手段

物理治疗

按摩疗法：按摩是一种常用的物理治疗方法，通过手法按摩可以放松紧张的肌肉，促进血液循环，缓解扳机点处的疼痛。按摩的手法包括揉、捏、滚、按等，按摩的力度