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一、前言:当“小伤口”变成“大问题”演讲人
04/护理诊断:抓住“关键矛盾”03/护理评估:从“局部”到“全身”的立体扫描02/病例介绍:王大爷的“老伤口”与“新挑战”01/前言:当“小伤口”变成“大问题”06/并发症的观察及护理:“防患于未然”05/护理目标与措施:“多兵种联合作战”08/总结:慢性伤口康复,是“人”的康复07/健康教育:“把‘钥匙’交给患者”目录
2025康复科康复慢性伤口康复查房课件
01前言:当“小伤口”变成“大问题”
前言:当“小伤口”变成“大问题”站在康复科的治疗室里,我常常望着墙上那幅《人体皮肤结构示意图》出神。皮肤作为人体最大的器官,本是最坚韧的防御屏障,可当糖尿病、静脉高压、压疮或肿瘤放疗等慢性疾病缠上患者时,一块硬币大小的破溃可能变成“甩不掉的麻烦”——渗液不止、疼痛难忍、反复感染,甚至侵蚀肌腱骨骼,让患者连翻身、下床都成了奢望。
2025年,随着老龄化加剧和糖尿病、血管性疾病发病率攀升,慢性伤口已成为康复科门诊最常见的主诉之一。我们科近半年收治的42例慢性伤口患者中,糖尿病足占38%,静脉性溃疡占29%,压疮占21%,其余为肿瘤术后放疗性损伤等。这些患者平均病程5.2个月,最长的一位李大爷,脚踝处的溃疡已经拖了2年,“一开始以为是脚气,涂药膏没用,后来烂到能看见骨头,才敢来医院”——类似的故事,我在门诊听了太多次。
前言:当“小伤口”变成“大问题”今天的查房对象是58岁的王建国大爷,他的故事或许能让我们更直观地理解:慢性伤口不是“皮肤破了”这么简单,它是全身状态的“晴雨表”,更是康复团队需要系统攻坚的“战场”。
02病例介绍:王大爷的“老伤口”与“新挑战”
病例介绍:王大爷的“老伤口”与“新挑战”王大爷是上周三由内分泌科转来的。初见他时,他坐在轮椅上,左腿抬高搭在陪护椅上,裤脚卷到大腿根,脚踝处裹着渗液浸透的纱布,隔着两米都能闻到腐臭味。他老伴攥着一沓外院病历,声音发颤:“大夫,他这脚烂了8个月,打了3次抗生素,每次好点又反复,现在血糖也不稳,走两步就腿疼……”
基本信息:王建国,男,58岁,退休工人,2型糖尿病史12年(口服二甲双胍+达格列净,未规律监测血糖),高血压病史8年(偶尔服用氨氯地平),吸烟史30年(日均10支),否认冠心病史。
现病史:8月前无诱因出现左足内踝处皮肤破溃,初始如“蚊虫叮咬”大小,自行涂抹红霉素软膏无效,逐渐扩大至4cm×5cm,伴黄色渗液、异味;2月前因感染加重伴发热(38.5℃)于外院住院,予头孢哌酮抗感染、胰岛素控制血糖(空腹血糖8-10mmol/L),创面缩小至2cm×3cm但未愈合;近1月渗液增多,疼痛加剧(VAS评分6分),夜间难以入睡,行走距离缩短至50米即感下肢酸胀。
病例介绍:王大爷的“老伤口”与“新挑战”专科查体:左足内踝可见不规则溃疡面,大小约3.5cm×4.0cm,深度达皮下组织(未及肌腱),边缘呈“虫蚀样”不规则增生,创面基底60%为黄色腐肉、30%为红色肉芽、10%黑色坏死组织,渗液量中(每日约5ml),呈浑浊黄色,伴明显异味;周围皮肤红肿(范围约8cm×10cm),皮温升高,触痛(+);左足背动脉搏动减弱(ABI=0.6),踝肱指数提示下肢动脉供血不足;双下肢胫前可见散在色素沉着,皮肤弹性差。
辅助检查:空腹血糖9.2mmol/L(目标值<7.0),糖化血红蛋白8.5%(目标值<7.0%);血常规:白细胞11.2×10?/L(正常4-10),中性粒细胞78%;C反应蛋白28mg/L(正常<10);创面分泌物培养:金黄色葡萄球菌(对头孢唑林耐药,对万古霉素敏感);下肢血管超声:左侧腘动脉斑块形成(狭窄约30%),胫后动脉血流速度减慢。
03护理评估:从“局部”到“全身”的立体扫描
护理评估:从“局部”到“全身”的立体扫描面对王大爷的伤口,我们护理团队的第一步是“抽丝剥茧”——不仅要观察创面本身,更要找到阻碍愈合的“幕后推手”。
全身状态评估代谢与循环:糖尿病控制不佳(HbA1c8.5%)直接影响胶原蛋白合成和白细胞功能;高血压未规律用药(入院时血压158/96mmHg)可能加重血管内皮损伤;下肢动脉供血不足(ABI0.6)导致创面缺氧,营养物质难以送达。
营养状况:王大爷身高170cm,体重62kg(BMI21.5),看似正常,但血清前白蛋白180mg/L(正常200-400)提示近期蛋白质摄入不足;追问饮食史,他因“控制血糖”长期主食仅吃半拳米饭,肉类摄入极少,“怕血糖高,不敢多吃”——这是典型的“营养不良性糖尿病饮食”。
心理与社会支持:王大爷反复说“拖累家人”,夜间因疼痛失眠时偷偷抹眼泪;老伴虽悉心照顾,但对伤口护理知识几乎空白,曾用“盐水冲洗后撒消炎粉”自行处理,导致创面感染加重。
局部创面评估0504020301我们
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