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阿托品药理作用及临床应用详解

阿托品，作为一种经典的抗胆碱药，自问世以来，在临床医学领域占据着重要地位。它通过竞争性拮抗乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用，展现出广泛的药理活性，从而在多个系统疾病的治疗中发挥着关键作用。本文将深入探讨阿托品的药理作用及其在临床上的具体应用，以期为临床实践提供有益的参考。

一、药理作用解析

阿托品的核心药理作用在于阻断节后胆碱能神经所支配的效应器细胞膜上的M胆碱受体，从而拮抗乙酰胆碱及相关拟胆碱药的M样作用。其作用广泛，各器官对阿托品的敏感性存在差异，随着剂量的增加，可依次影响腺体分泌、眼、平滑肌、心脏，大剂量时还可影响中枢神经系统。

（一）对心血管系统的作用

阿托品对心血管系统的影响较为复杂，具有剂量依赖性及双重调节作用。

在心脏方面，低剂量阿托品（0.4-0.6mg）可阻断副交感神经节后纤维突触前膜上的M1受体，使Ach释放增加，从而导致部分患者出现短暂的心率减慢。但中高剂量阿托品（1-2mg）则能阻断窦房结的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，这一作用尤为显著，是其治疗缓慢性心律失常的重要依据。此外，阿托品还能拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。

在血管与血压方面，治疗量阿托品对血管和血压无显著影响，这是因为大多数血管缺乏胆碱能神经支配。但在病理状态下，如感染性休克时，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，改善微循环，增加组织灌流，从而起到抗休克作用。其扩血管作用机制尚未完全阐明，可能与直接扩血管作用或阻断α受体有关，也可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，导致血管扩张。

（二）对平滑肌的作用

阿托品能松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛状态的平滑肌作用更为显著。

对胃肠道平滑肌，阿托品可明显抑制胃肠平滑肌的痉挛，降低其蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。对膀胱逼尿肌，阿托品可使其松弛，同时可使膀胱括约肌收缩，从而引起排尿困难和尿潴留，这也是其不良反应之一。对胆道、输尿管、支气管平滑肌，阿托品也有一定的松弛作用，但相对较弱，对支气管痉挛的缓解作用不如β受体激动剂。对子宫平滑肌，阿托品的影响较小。

（三）对眼的作用

阿托品对眼的作用主要表现为扩瞳、升高眼内压和调节麻痹，这些作用均与其阻断瞳孔括约肌和睫状肌上的M受体有关。

扩瞳：阿托品阻断瞳孔括约肌上的M受体，使括约肌松弛，而瞳孔开大肌受去甲肾上腺素能神经支配，此时相对占优势，导致瞳孔扩大。

升高眼内压：瞳孔扩大后，虹膜退向周边，前房角间隙变窄，房水回流受阻，导致眼内压升高。因此，青光眼患者禁用阿托品。

调节麻痹：阿托品阻断睫状肌上的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，近距离物体成像于视网膜后，故视近物模糊不清，只能视远物，这种作用称为调节麻痹。

（四）对腺体分泌的作用

阿托品能抑制多种腺体的分泌功能，其中对唾液腺和汗腺的抑制作用最为显著。治疗量即可使唾液腺分泌明显减少，患者感口干；汗腺分泌也明显减少，可使体温升高，尤其在高温环境下，易导致中暑。对呼吸道腺体（如支气管腺体）的分泌也有较强的抑制作用，可使痰液变稠不易咳出。对胃酸分泌的抑制作用较弱，因为胃酸分泌受多种因素调节，阿托品只能阻断Ach对胃壁细胞M受体的直接刺激作用，而不能阻断组胺、胃泌素等其他因素引起的胃酸分泌。

（五）对中枢神经系统的作用

治疗剂量的阿托品对中枢神经系统影响较小，较大剂量（1-2mg）可轻度兴奋延髓和大脑，5mg时中枢兴奋作用明显增强，患者表现为烦躁不安、多言、谵妄等。中毒剂量（10mg以上）则可产生幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥，严重时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

二、临床应用

基于上述药理作用，阿托品在临床上有着广泛的应用。

（一）解除平滑肌痉挛

适用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛等。对胃肠绞痛疗效较好；对胆绞痛和肾绞痛，因其对胆管和输尿管平滑肌的松弛作用较弱，常需与阿片类镇痛药（如哌替啶）合用，以增强疗效。此外，也可用于治疗遗尿症，通过松弛膀胱逼尿肌，减少排尿次数。

（二）抑制腺体分泌

主要用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重的盗汗和流涎症。

（三）眼科应用

1.虹膜睫状体炎：阿托品可松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之充分休息，有利于炎症的消退；同时还可预防虹膜与晶状体的粘连。

2.验光配镜：阿托品使睫状肌松弛，晶状体固定，便于准确测定晶状体的屈光度。但由于其作用持续时间较长（散瞳可持续1-2周，调节麻痹可持续2-3周），目前已少用于成人验光，仅用于儿童验光，因儿童的睫状肌调节功能较强。

3.检查眼底：利用其扩瞳作用，可观察眼底的情况。但因其扩瞳作用持久，现已被作用时间较短的后马托品等替