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急性脑干出血护理查房

一、前言

脑干，这个位于大脑与脊髓连接的“生命中枢”，虽仅占颅脑体积的2%，却掌控着呼吸、心跳、血压等核心生命功能。急性脑干出血作为神经内科最凶险的急危重症之一，因出血部位深、病情进展快、致残致死率高（临床数据显示，急性期死亡率可达40%-70%），一直是护理工作的“硬骨头”。护理查房作为临床护理质量提升的关键环节，通过系统梳理病例、分析护理问题、制定个性化方案，能有效降低并发症风险，为患者争取生存机会与康复可能。今天，我们以一例典型急性脑干出血患者的护理实践为切入点，围绕“评估-诊断-干预-观察-教育”全流程展开讨论，希望为临床护理同仁提供可复制的参考模板。

二、病例介绍

患者张某，男性，58岁，因“突发头痛伴呕吐、左侧肢体无力2小时”急诊入院。家属代诉：患者晨起如厕时突感后枕部剧烈胀痛，随即呕吐胃内容物2次，非喷射性，继而出现左侧肢体活动不利，搀扶时左下肢拖地，伴言语含糊，无抽搐、大小便失禁。既往有“高血压病史10年”，未规律监测血压，近期自行停药1月；否认糖尿病、冠心病史；吸烟史30年（20支/日），偶尔饮酒。

入院查体：T36.8℃，P92次/分，R20次/分，BP190/110mmHg；嗜睡状态（呼唤能睁眼，回答简单问题但不切题），GCS评分12分（E3+V4+M5）；双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝；左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏；左侧肢体肌力3级，右侧5级；肌张力正常，左侧巴氏征阳性。

辅助检查：急诊头颅CT示“桥脑右侧可见高密度影，大小约1.5cm×1.2cm，周围轻度水肿，脑室系统无明显受压”；血常规、凝血功能未见异常；随机血糖7.8mmol/L（未达糖尿病诊断标准）。

入院诊断：急性脑干出血（桥脑）、高血压病3级（极高危）。

目前治疗：予以20%甘露醇125ml每8小时静滴降颅压，乌拉地尔微泵持续输注控制血压（目标值140-160/90-100mmHg），泮托拉唑预防应激性溃疡，同时完善心电监护、吸氧（2L/min）等支持治疗。

三、护理评估

（一）健康史评估

通过与家属详细沟通及查阅急诊记录，患者本次发病前1月自行停用降压药（具体药物不详），且未监测血压，入院时血压显著升高（190/110mmHg），是诱发脑干出血的直接诱因。长期高血压未规范管理，导致脑小动脉玻璃样变、微动脉瘤形成，在情绪激动或用力（如厕）时血压骤升，血管破裂出血。

（二）身体状况评估

意识状态：嗜睡（GCS12分），呼唤能睁眼但反应迟钝，存在定向力障碍（不能准确回答时间、地点），提示脑干网状上行激活系统受累，但未完全丧失觉醒功能。

生命体征：血压波动于150-180/95-110mmHg（经降压治疗后），心率偏快（85-100次/分），呼吸节律规则但深度稍浅（20-22次/分），体温正常（36.5-37.2℃）。需警惕血压过高加重出血，过低影响脑灌注。

神经系统体征：左侧中枢性面瘫（鼻唇沟变浅、伸舌左偏），左侧肢体肌力3级（可抬离床面但不能对抗阻力），腱反射亢进，巴氏征阳性，符合右侧桥脑出血导致的对侧肢体偏瘫特点。双侧瞳孔对光反射迟钝，提示中脑被盖部或动眼神经核受累。

营养状况：患者发病前体质量指数（BMI）25.6kg/m2（身高170cm，体重74kg），属超重；发病后因嗜睡、吞咽反射减弱（洼田饮水试验3级，存在轻度吞咽障碍），入院24小时仅通过静脉补充营养（葡萄糖+电解质），存在潜在营养风险。

（三）心理社会状况评估

患者为家庭主要经济支柱（退休前为工人），家属（妻子、儿子）表现出明显焦虑：妻子反复询问“能不能救过来？”“会不会留后遗症？”，儿子因工作暂停陪同，频繁查看手机工作群，情绪急躁。患者本人虽嗜睡，但对疼痛刺激有痛苦表情，可能存在恐惧情绪。家庭支持系统完整，但缺乏疾病相关知识，需加强沟通与指导。

四、护理诊断

基于NANDA护理诊断标准，结合本例患者特点，梳理出以下核心护理问题：

1.意识障碍与脑干出血导致网状上行激活系统受损有关：表现为嗜睡、反应迟钝、GCS评分12分。

2.清理呼吸道无效与意识障碍致咳嗽反射减弱、吞咽障碍误吸风险增加有关：听诊双肺呼吸音粗，未闻及明显湿啰音，但存在痰液积聚隐患。

3.潜在并发症：脑疝与脑干出血灶周围水肿、颅内压升高有关：需重点观察瞳孔、意识、生命体征变化。

4.潜在并发症：肺部感染与长期卧床、咳嗽无力、吞咽障碍误吸有关：患者年龄大、吸烟史为高危因素。

5.躯体活动障碍与脑干出血致锥体束受损、左侧肢体肌力下降有关：左侧肢体肌力3级，生活不能自理。

6.营养失调：低于机体需要量与意识障碍、吞咽障碍致进食减少有关：入院24小时摄入不足，血清前白蛋白250mg/L（正常值280-360mg/L），提示早期营养不良。

7.焦虑（家