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老年骨质疏松诊疗指南

一、骨质疏松症的定义与概述

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症已成为严重影响老年人健康的公共卫生问题。其主要危害是增加骨折的风险，常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等，骨折不仅会导致患者疼痛、活动受限，还可能引发一系列并发症，如肺部感染、深静脉血栓等，严重影响患者的生活质量和寿命。

二、流行病学

骨质疏松症在老年人中发病率较高，且女性多于男性。随着年龄的增长，骨量逐渐丢失，骨质疏松症的患病率也随之升高。据统计，60岁以上老年人骨质疏松症的患病率约为36%，其中女性患病率可高达50%以上。在我国，骨质疏松症患者已超过9000万，预计到2050年，患病人数将突破2亿。髋部骨折是骨质疏松症最严重的后果之一，其死亡率较高，1年内死亡率可达20%-30%，存活者中约50%会遗留不同程度的残疾。

三、病因与发病机制

1.内分泌因素

-雌激素缺乏：女性绝经后，雌激素水平急剧下降，破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，导致骨量快速丢失。雌激素可以抑制破骨细胞的分化和活性，减少骨吸收，同时促进成骨细胞的增殖和分化，增加骨形成。绝经后雌激素缺乏是女性骨质疏松症的主要原因。

-雄激素缺乏：男性随着年龄的增长，雄激素水平逐渐下降，也会导致骨量丢失。雄激素可以促进蛋白质合成，增加骨密度，对维持骨健康起着重要作用。

-甲状旁腺激素（PTH）：PTH可以调节血钙水平，当血钙降低时，PTH分泌增加，促进骨吸收，释放钙进入血液，以维持血钙的稳定。老年人维生素D缺乏，导致肠道钙吸收减少，血钙降低，刺激PTH分泌增加，进而促进骨吸收，导致骨量丢失。

-降钙素：降钙素可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，促进钙在骨中的沉积。随着年龄的增长，降钙素分泌减少，对骨吸收的抑制作用减弱，也会导致骨量丢失。

2.营养因素

-钙摄入不足：钙是构成骨骼的重要成分，老年人由于食欲减退、消化功能下降等原因，钙摄入往往不足。同时，老年人维生素D合成减少，肠道钙吸收降低，进一步加重了钙的缺乏。

-维生素D缺乏：维生素D可以促进肠道钙的吸收，增加肾小管对钙的重吸收，调节骨代谢。老年人皮肤合成维生素D的能力下降，户外活动减少，日照不足，导致维生素D缺乏。维生素D缺乏会影响钙的吸收和利用，导致骨量丢失。

-蛋白质摄入不足：蛋白质是骨基质的重要组成部分，蛋白质摄入不足会影响骨基质的合成，导致骨量减少。

3.生活方式因素

-缺乏运动：运动可以刺激骨组织的生长和修复，增加骨密度。老年人由于身体机能下降，活动量减少，长期卧床或久坐不动，会导致骨量丢失。

-吸烟：吸烟会影响骨代谢，降低骨密度。烟草中的尼古丁等有害物质可以抑制成骨细胞的活性，促进破骨细胞的分化和活性，导致骨吸收增加，骨形成减少。

-过量饮酒：过量饮酒会影响钙的吸收和利用，抑制成骨细胞的活性，促进骨吸收。长期大量饮酒还会导致肝脏损伤，影响维生素D的代谢和活化。

-咖啡因摄入过多：咖啡因可以促进钙的排泄，导致钙丢失增加。如果长期大量饮用咖啡或含咖啡因的饮料，会增加骨质疏松症的发生风险。

4.遗传因素

遗传因素在骨质疏松症的发生中起着重要作用。骨质疏松症具有一定的家族聚集性，如果家族中有骨质疏松症患者，其亲属患骨质疏松症的风险会增加。遗传因素主要通过影响骨量峰值和骨转换率来影响骨质疏松症的发生。

四、临床表现

1.疼痛

疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。疼痛的原因主要是由于骨转换加快，骨吸收增加，骨小梁破坏、消失，骨膜下皮质骨破坏等导致的。

2.身高变矮、驼背

由于椎体压缩变形，脊柱前屈，背部肌肉为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。严重骨质疏松症患者，可因椎体压缩骨折导致身高变矮，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。随着病情的进展，椎体压缩变形加重，可出现驼背畸形。

3.骨折

骨折是骨质疏松症最严重的后果，是骨质疏松症的主要致残、致死原因。常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。椎体骨折多为压缩性骨折，可无明显外伤史，或仅有轻微外伤，如咳嗽、打喷嚏、弯腰等即可发生。髋部骨折是最严重的骨折类型之一，包括股骨颈骨折和股骨粗隆间骨折，患者常因跌倒等外伤引起，骨折后患者活动受限，需要长期卧床，容易发生肺部感染、深静脉血栓、褥疮等并发症，死亡率较高。腕部骨折多为桡骨远端骨折，常因摔倒时手掌撑地引起