药理学（第9版）配套-第二十五章 抗高血压药.pptVIP

药理学（第9版）三、β肾上腺素受体阻断药降压机制减少心输出量；抑制肾素分泌；抑制外周交感张力；中枢降压作用药物普萘洛尔（非选择性β受体阻断药，轻、中、重度高血压）阿替洛尔（β1受体阻断药，轻、中、重度高血压）卡维地洛（α、β受体阻断药，轻、中度高血压）不良反应心血管反应，诱发或加剧支气管哮喘，反跳现象。药理学（第9版）四、血管紧张素转化酶抑制药历史1965Ferreira腹蛇多肽类毒素ACE＝激肽酶II1971Ondetti壬肽抗压素1977OndettiACE活性部位模型1981卡托普利至今上市16种，在研80种药理学（第9版）ACEI与ACE的结合方式OO－—CH2-CH-C-N-CH-C＝OCH3H＋S－Zn2＋药理学（第9版）ACEI的分类含巯或硫基（—SH）类卡托普利captopril含羧基（—COOH）类依那普利enalapril（前药）含次膦酸基（POO—）类福辛普利fosinopril（前药）药理学（第9版）ACEI降压机制AngⅠBKACE（激肽酶Ⅱ）AngⅡ失活AT1ACEINOPGI2EDHF药理学（第9版）药物卡托普利（短效，各型高血压）依那普利（长效，各型高血压）不良反应干咳、血管神经性水肿等。药理学（第9版）五、AT1受体阻断药降压机制选择性阻断AT1受体药物氯沙坦（1995，第1个非肽类AT1受体阻断药，各型高血压）坎替沙坦（各型高血压）不良反应较少，几乎没有血管神经性水肿、干咳等不良反应。药理学（第9版）ARB降压机制AngⅠBKACE（激肽酶Ⅱ）AngⅡ失活AT1ACEINOPGI2EDHFARB其他抗高血压药物第三节药理学（第9版）一、中枢性降压药药理作用降压作用静注：BP先升后降，HR?，心输出量?。口服：BP?。抑制胃肠分泌和运动，镇静作用。可乐定clonidine药理学（第9版）孤束核?2受体（NTS?2）+延髓嘴端腹外侧区咪唑啉I1受体（RVLMI1）降压机制RVLMNTS药理学（第9版）临床应用中度高血压戒毒、戒烟等不良反应口干、嗜睡、停药反应药理学（第9版）选择性作用于咪唑啉I1受体。很少嗜睡、口干。器官保护。莫索尼定药理学（第9版）二、血管平滑肌扩张药肼屈嗪hydralazine硝普钠sodiumnitroprussidenitrovasodilators，NO供体药静脉滴注给药起效快，用于高血压危象。药理学（第9版）三、神经节阻断药本类有樟磺咪芬、美卡拉明等，因副作用较多，已较少应用，仅限用于一些特殊情况。药理学（第9版）降压机制：阻断血管?1受体。降压中等偏强，用于中度高血压。不良反应：首剂现象（firstdosephenomenon）。四、α1肾上腺素受体阻断药哌唑嗪prazosin药理学（第9版）五、去甲肾上腺素能末梢阻断药降压机制：单胺类递质耗竭。作为抗高血压药已少用。用于制备溃疡病、单胺类耗竭模型。利舍平reserpine六、钾通道开放药降压机制：钾通道开放，细胞膜超极化，钙内流减少，平滑肌舒张。药物：米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔等。降压时伴有反射性交感兴奋、RAAS激活等。长期应用出现皮肤毛发生长副作用，可被利用作为生发药。药理学（第9版）血管紧张素原血管紧张素I（1-10）血管紧张素II（1-8）血管紧张素转化酶1956A