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中国雄性激素性脱发诊疗指南2025

雄性激素性脱发（AndrogeneticAlopecia，AGA）是一种由遗传与雄激素共同作用引起的进行性毛囊微小化疾病，以头发密度进行性减少为特征，好发于20-30岁男性，女性发病率随年龄增长逐渐升高。本指南基于中国人群流行病学特征、发病机制研究进展及临床实践证据，系统规范AGA的诊疗流程，涵盖发病机制、临床表现、诊断标准、治疗策略及随访管理等核心内容。

一、发病机制

AGA的发生是多因素协同作用的结果，核心机制为毛囊对雄激素的敏感性异常升高。

1.遗传易感性：约50%-80%患者有家族史，关键易感基因包括雄激素受体（AR）基因（Xq12）、5α-还原酶（SRD5A1/SRD5A2）基因多态性，其中SRD5A2基因T/C多态性（rs523349）与亚洲人群早发性AGA显著相关。

2.雄激素作用：睾酮在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮（DHT），与毛囊真皮乳头细胞（DPCs）的AR结合，激活下游信号通路（如Wnt/β-catenin、TGF-β），导致生长期（Anagen）缩短、退行期（Catagen）延长，毛囊逐渐微小化。

3.炎症微环境：毛囊周围T淋巴细胞（以CD8+T细胞为主）浸润，释放IL-1α、TNF-α等促炎因子，抑制毛囊干细胞增殖；同时，TGF-β1持续高表达诱导毛囊纤维化，加速毛囊闭合。

4.毛囊干细胞功能异常：毛基质干细胞（HairMatrixStemCells）增殖分化失衡，向表皮分化的比例增加，导致毛干直径变细、生长周期紊乱。

5.表观遗传调控：近年研究发现，毛囊DPCs中AR基因启动子区DNA甲基化水平降低（如CpG岛mC-27位点）可增强AR表达，而miR-205、miR-214等微小RNA通过调控靶基因（如EGFR、VEGF）影响毛囊血供及生长。

二、临床表现与分型

AGA临床表现具有性别差异，需结合脱发模式、进展速度及伴随症状综合判断。

男性型AGA：95%表现为额颞部（M型）与头顶部（O型）脱发，可单独或联合存在（M+O型）。根据汉密尔顿-诺伍德（Hamilton-Norwood）分级分为Ⅰ-Ⅶ级，其中Ⅲ级及以上提示中重度脱发，需积极干预。典型特征包括：发际线呈“V”形后移，头顶毛发进行性稀疏、变细，终毛逐渐被毳毛替代，头皮油腻感明显（与皮脂腺活性增强相关）。

女性型AGA：70%表现为头顶部弥漫性稀疏（路德维希Ludwig分级Ⅰ-Ⅲ级），前额发际线保留（“圣诞树样”外观），极少发展为完全秃顶。约30%患者伴随高雄激素表现（如痤疮、多毛、月经不调），需警惕多囊卵巢综合征（PCOS）等合并症。部分女性可出现“发缝增宽”（梳头时可见头皮），拉发试验阳性（轻拉头发脱落＞3根）提示处于活动期。

三、诊断标准

AGA诊断需结合病史、体格检查及辅助检查，排除其他类型脱发（如斑秃、休止期脱发、瘢痕性脱发）。

1.病史采集：重点询问脱发起始时间（早发性AGA定义为＜25岁发病）、进展速度（6个月内明显加重提示活动期）、家族史（父母、兄弟脱发情况）、用药史（如化疗药、抗凝血药）及伴随症状（如头皮瘙痒、脱屑、月经异常）。

2.体格检查：

-脱发模式：观察额颞部、头顶部毛发密度，测量发际线与眉间距离（正常男性＞6cm，女性＞7cm）；

-毛发特征：取枕部正常毛发与脱发区毛发对比，记录毛干直径差异（＞20%提示毛囊微小化）；

-头皮状态：检查是否存在红斑、鳞屑（需与脂溢性皮炎鉴别）、瘢痕（排除瘢痕性脱发）；

-拉发试验：用拇指、食指轻拉20-30根头发，脱落＞6根提示活动期。

3.辅助检查：

-毛发镜（Dermoscopy）：核心指标包括毛干直径差异＞20%（诊断AGA的金标准）、黄点征（毛囊口脂质堆积）、短发（＜3mm）比例＞10%（反映毛囊生长期缩短）；

-激素检测：男性检测血清睾酮（T）、游离睾酮（FT）；女性检测游离睾酮（FT）、硫酸脱氢表雄酮（DHEA-S）、性激素结合球蛋白（SHBG）（SHBG降低提示高雄激素状态）；

-营养评估：检测铁蛋白（目标值＞70μg/L）、维生素D（25-羟基维生素D＞30ng/mL）、锌（76.5-170μmol/L），缺铁可加重脱发；

-其他：必要时行甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）、自身抗体（抗核抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体）检测，排除系统性疾病。

四、治疗策略

治疗目标为抑制毛囊微小化进程、促进毛发生长、维持现有毛发密度，需根据脱发分级（轻/中/重度）、性别、年龄及患者需求制定个体化方案。

（一）基础治疗

1.生活方式干预：

-睡眠管理：保证每日7-8