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自发性腹膜炎临床诊疗方案

自发性腹膜炎：临床诊疗的当代视角与实践

自发性腹膜炎（SBP）作为一种在特定易感人群中发生的严重感染性疾病，其诊疗策略的优化一直是临床关注的焦点。该病并非源于腹腔内脏器的直接穿孔或损伤，而是在机体免疫力低下、肠道屏障功能受损等病理基础上，由内源性细菌移位引发的腹腔内感染。尤其在肝硬化腹水患者中，SBP的出现往往预示着疾病的严重程度和不良预后，因此，及时准确的诊断与规范有效的治疗对改善患者生存质量至关重要。本文旨在结合最新临床证据与实践经验，系统阐述SBP的诊疗要点，为临床工作者提供参考。

一、疾病概述与高危因素

自发性腹膜炎的本质是一种腹水感染，其核心病理生理过程涉及肠道菌群失衡、细菌易位、宿主免疫防御机制削弱以及腹水本身作为细菌培养基等多重因素的综合作用。在肝硬化患者中，门脉高压导致肠道淤血水肿，肠黏膜屏障功能减退，肠道内细菌（主要为革兰阴性杆菌，其次为革兰阳性球菌）得以突破黏膜屏障进入肠系膜淋巴结，进而通过血行播散或直接透过肠壁进入腹水，引发感染。除肝硬化腹水外，其他可导致腹水及免疫功能低下的疾病，如心源性腹水、恶性腹水接受放化疗后、肾病综合征等，也可能成为SBP的潜在诱因，但临床相对少见。

二、诊断要点与评估

SBP的诊断需结合临床表现、实验室检查及腹水分析进行综合判断，其中腹水检查是诊断的金标准。

临床表现的多样性与非特异性是SBP诊断的一大挑战。典型症状包括发热、腹痛、腹部压痛、反跳痛及肠鸣音减弱等腹膜炎体征。然而，相当一部分患者，尤其是肝硬化晚期或伴有严重基础疾病者，临床表现可能不典型，仅表现为乏力、纳差、腹胀加重、黄疸加深，甚至以肝性脑病、肾功能损害（如肝肾综合征）或休克为首发症状。因此，对于肝硬化腹水患者，出现任何不能解释的病情恶化，均应警惕SBP的可能。

腹水检查是确立诊断的关键。对于临床疑诊SBP的患者，应尽早进行诊断性腹腔穿刺术。腹水白细胞计数（WBC）及多形核白细胞（PMN）计数是诊断SBP最常用的指标。目前普遍认可的诊断标准为：腹水PMN计数≥250个/μL，伴或不伴腹水细菌培养阳性。腹水细菌培养阳性更支持诊断，但培养阴性不能排除SBP，因其阳性率受多种因素影响。对于高度怀疑SBP但PMN计数未达上述标准者，需结合临床表现及其他指标综合判断，并考虑短期内复查腹水。

辅助检查方面，血常规可见白细胞及中性粒细胞比例升高，但在严重肝硬化或免疫功能极度低下患者中，白细胞计数可能正常甚至降低。C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等炎症标志物对SBP的诊断及病情评估有一定参考价值，其动态变化可用于监测治疗反应。影像学检查如腹部超声、CT等有助于评估腹水程度、排除继发性腹膜炎的影像学征象（如肠壁增厚、腹腔内脓肿、游离气体等）。

鉴别诊断尤为重要，特别是与继发性腹膜炎的鉴别。继发性腹膜炎多由腹腔内脏器穿孔、破裂或炎症蔓延所致，病情更为凶险，常需外科干预。其腹水PMN计数往往更高，且腹水外观可能呈脓性、血性或含有食物残渣，腹水总蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）水平常显著升高，细菌培养可能出现多种细菌混合感染或厌氧菌感染。当临床高度怀疑继发性腹膜炎时，需及时进行进一步检查以明确诊断，避免延误治疗。

三、治疗策略与管理

SBP的治疗强调早期、足量、广谱、个体化的原则，旨在迅速控制感染，防止并发症，改善预后。

抗生素治疗是SBP治疗的核心。一旦临床疑诊或确诊SBP，应立即开始经验性抗生素治疗，无需等待腹水培养结果。抗生素的选择应覆盖常见致病菌，尤其是革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等）和革兰阳性球菌（如链球菌属等）。目前，第三代头孢菌素（如头孢噻肟）因其抗菌谱广、肾毒性小、在腹水中浓度高等特点，常被推荐作为首选经验性用药。对于青霉素过敏或耐药风险较高的患者，可考虑选择氟喹诺酮类、碳青霉烯类等其他有效抗生素。在获得腹水或血液细菌培养及药敏试验结果后，应根据药敏结果及时调整抗生素，选用敏感抗生素进行目标性治疗。疗程通常为5-10天，但需根据患者的临床反应、感染严重程度及基础疾病状况进行个体化调整。

腹水管理在SBP治疗中亦占有重要地位。在积极抗感染治疗的同时，应继续给予限钠饮食和利尿剂治疗，以促进腹水消退。对于大量腹水或张力性腹水患者，可适当放腹水以缓解症状，但需注意避免过快过多放腹水诱发循环功能障碍。近年来，白蛋白在SBP治疗中的应用受到广泛关注。研究表明，对于SBP患者，尤其是伴有肾功能损害或低钠血症的高危患者，在抗生素治疗基础上联合应用白蛋白（如诊断当日给予1.5g/kg，第3天给予1g/kg）可显著降低肝肾综合征的发生率和死亡率，其机制可能与改善有效循环血容量、维持胶体渗透压、减轻内毒素血症及炎症反应有关。

支持治疗与并发症防治同样不可或缺。应密切监测患者生命体征、意识状态、尿量及实验室指