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低血容量性休克演示课件

低血容量性休克概述

低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。它是临床上常见且危急的病症之一，若不及时治疗，可迅速发展为多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。

病因与分类

病因

失血：这是导致低血容量性休克最常见的原因之一。包括外伤引起的急性大出血，如肝脾破裂、大血管损伤等；消化道出血，如胃溃疡、十二指肠溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂出血等；妇产科疾病导致的出血，如宫外孕破裂、产后大出血等。

失液：严重的呕吐、腹泻可使大量消化液丢失，常见于急性胃肠炎、霍乱等疾病。大面积烧伤时，大量血浆从创面渗出，也会导致血容量急剧减少。另外，过度利尿、糖尿病酮症酸中毒等引起的渗透性利尿，也可造成大量水分和电解质丢失。

分类

急性失血性休克：短时间内大量失血，使机体来不及代偿，迅速出现休克症状。一般认为，成人急性失血超过全身血容量的20%（约8001000ml）时，即可发生休克。

创伤性休克：常因严重创伤如骨折、挤压伤、大手术等引起，除了失血外，还伴有疼痛、组织损伤等因素，使休克的发生机制更为复杂。

失液性休克：由于各种原因导致的大量体液丢失，如严重呕吐、腹泻、大面积烧伤等，引起血容量减少而导致休克。

病理生理机制

微循环变化

微循环收缩期（缺血缺氧期）：当血容量减少时，机体通过一系列代偿机制来维持重要脏器的血液灌注。交感肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使皮肤、骨骼肌和内脏的小血管收缩，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩明显，毛细血管前阻力增加，真毛细血管网关闭，血液经动静脉短路和直捷通路回流，以保证心、脑等重要脏器的血液供应。此时，微循环处于缺血缺氧状态，但机体的血压可维持在正常或稍高于正常水平，患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少等症状。

微循环扩张期（淤血缺氧期）：若休克继续发展，组织缺血缺氧加重，酸性代谢产物堆积，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而后微静脉和小静脉对酸性物质耐受性较强，仍处于收缩状态，导致毛细血管后阻力增加，血液大量淤滞在毛细血管网内，有效循环血量进一步减少。同时，毛细血管壁通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，黏稠度增加，进一步加重微循环障碍。患者可出现血压下降、神志淡漠、尿量进一步减少等症状。

微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）：随着休克的进一步恶化，微循环内血液处于高凝状态，在毛细血管内形成大量微血栓，导致弥散性血管内凝血（DIC）。DIC消耗了大量的凝血因子和血小板，使血液凝固性降低，同时激活纤维蛋白溶解系统，导致出血倾向。此时，微循环严重障碍，组织器官灌注严重不足，可发生多器官功能衰竭。

代谢变化

能量代谢障碍：休克时，组织灌注不足，细胞缺氧，有氧氧化障碍，无氧酵解增强，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。同时，由于ATP生成减少，细胞膜上的钠钾泵功能障碍，使细胞内钠、水潴留，细胞外钾增多，导致电解质紊乱。

炎症介质释放：休克时，机体可释放大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL1）、白细胞介素6（IL6）等，这些炎症介质可引起全身炎症反应综合征（SIRS），进一步加重组织器官的损伤。

重要器官功能损害

心脏：休克时，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，可导致心肌收缩力减弱，心输出量进一步减少。同时，炎症介质的释放可引起心肌细胞损伤，导致心律失常、心力衰竭等并发症。

肺：休克可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其发生机制与肺毛细血管通透性增加、肺间质和肺泡水肿、肺表面活性物质减少等因素有关。患者表现为进行性呼吸困难、发绀，严重者可出现呼吸衰竭。

肾脏：休克时，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致急性肾衰竭。早期表现为少尿或无尿，后期可出现多尿、电解质紊乱等症状。

脑：休克时，脑灌注不足，可导致脑缺血缺氧，患者可出现神志淡漠、昏迷等症状。严重的脑缺血缺氧可引起脑水肿，进一步加重脑功能障碍。

肝脏：休克时，肝脏血流量减少，肝细胞缺血缺氧，可导致肝功能损害，表现为黄疸、转氨酶升高等症状。同时，肝脏的解毒功能和合成功能也会受到影响。

临床表现

休克代偿期

患者神志清楚，但精神紧张、烦躁不安。面色苍白、皮肤湿冷，口唇和甲床轻度发绀。心率加快，呼吸增快，血压可正常或稍高于正常，但脉压差减小。尿量正常或稍减少。

休克抑制期

轻度休克：患者神志尚清楚，但表情淡漠，反应迟钝。面色苍白加重，皮肤发绀，四肢冰冷。心率明显加快，血压下降，收缩压降至7090mmHg，脉压差进一步减小。尿量减少至2030ml/h。

中度休克：患者神志模糊，甚至昏迷。面色苍白如纸，皮肤明显