第四节 心肌梗死.pptVIP

心肌缺血心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常ST-T改变还可见于其他器质性心脏病心肌梗塞电解质紊乱及药物的影响正常人所以：在心肌缺血心电图判断时一定要结合临床，强调动态改变*第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日*第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日（一）、心绞痛心绞痛为心肌暂时性缺血所引起的突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛，常牵涉到左上肢，可持续数分钟。心绞痛的发作间歇期的心电图，在原先无心肌梗死的患者中大多数在正常范围内，部分可有轻度ST-T改变。心绞痛发作时，可以出现明显的、并有相当特征性的心电图改变。*第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日根据心绞痛的临床和心电图特点可分为：典型心绞痛往往代表轻度的、弥散性的心肌供血不足变异心绞痛多代表较严重的而局限于某一片心肌的缺血*第33页，共50页，星期日，2025年，2月5日*第34页，共50页，星期日，2025年，2月5日*第35页，共50页，星期日，2025年，2月5日*第1页，共50页，星期日，2025年，2月5日心脏供血右冠状动脉左冠状动脉前室间支旋支后室间支右冠状动脉发出的分支沿途分布于右心房、右心室、室间隔的后1/3及左心室后壁。如右冠状动脉发生阻塞，常引起下壁心肌梗死。前室间支的分支分别分布于左室前壁、右室前壁一小部分以及室间隔前2/3和心尖部。如前室间支发生阻塞，可以发生左室前壁和室间隔前部心肌梗死。旋支在行程中分支分布于左心房、左心室侧壁、左心室前后壁的一部分。如旋支发生阻塞，常引起左心室侧壁或后壁心肌梗死。*第2页，共50页，星期日，2025年，2月5日一、心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction）在冠状动脉硬化的基础上，出现冠状动脉的突然阻塞（血栓形成或持久痉挛），导致依靠远支冠状动脉共给血液的心肌因持久而严重的缺血而受损,以致于坏死。*第3页，共50页，星期日，2025年，2月5日缺血心电图的经典实验A、缺血（myocardialischemia）

方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断几分钟―松钳

心电图：T波低平、倒置（松钳后迅速恢复）；QRS波群不受影响*第4页，共50页，星期日，2025年，2月5日缺血心电图的经典实验特点：

损伤仅影响快速复极波（T波）；损伤为暂时的

超微结构：可逆性改变，无细胞溶解；除极完全不受影响*第5页，共50页，星期日，2025年，2月5日缺血心电图的经典实验B、损伤（Injury）

方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断20分钟后松钳

心电图：T波低平、倒置；ST段（缓慢复极波）抬高，单相曲线

松钳后：ST段恢复，T波恢复*第6页，共50页，星期日，2025年，2月5日缺血心电图的经典实验特点：

1、复极影响扩大

2、损伤严重，细胞水中变形，仍为可逆性

3、除极不受影响*第7页，共50页，星期日，2025年，2月5日缺血心电图的经典实验C、坏死（necrosis）infarction

方法：ST段抬高后仍不松钳，半小时～1小时后出现Q波，松钳

心电图：T波倒置；ST段抬高；Q波

松钳后：复极改变可逆，除极改变不可逆*第8页，共50页，星期日，2025年，2月5日缺血心电图的经典实验

特点：1、除极改变：Q波

2、心肌细胞膜崩解，胞浆凝固，核消失（坏死）*第9页，共50页，星期日，2025年，2月5日（二）、基本图形产生机制当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生ST—T心电向量的改变。*第10页，共50页，星期日，2025年，2月5日1、缺血型T波改变就目前研究认为，在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。于心肌缺血等情况时，根据心室壁受累的层次，可大致出现两种类型的心电图改变。*第11页，共50页，星期日，2025年，2月5日若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌，则将使这部分心肌的复极较正常时更为推迟，以至最后的心内膜下心肌复极时，由于已没有其他与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下心肌的复极显得十分突出，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。*第12页，共50页，星期日，2025年，2月5日如供血不足发生在心肌的外膜面下层，则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T向量。*第13页，共50页，星期日，2025年，2月5日2、损伤型ST段移位缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。内膜面或对侧心肌损伤时