（2025版）EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌专家共识解读.pptxVIP

解读（2025版）表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌中国专家共识

目录CONTENTS引言与背景01共识形成过程02治疗适应症标准03

目录CONTENTSEGFR-TKI治疗方案04不良反应监测与管理05结论与临床应用06

01引言与背景

非小细胞肺癌流行病学特征非小细胞肺癌发病率持续上升:2021年新发病例达70.38万例，较2020年增长1.47%，印证中国NSCLC负担逐年加重趋势。男性主导但女性风险攀升:男性发病率约为女性2倍（基于全球男女比2:1数据），但女性因二手烟/油烟暴露导致增速更快。吸烟为核心致病因素:80%病例与吸烟直接相关（数据源自背景材料），控烟仍是预防首要策略。晚期诊断导致高死亡率:70%患者确诊时已晚期（背景材料提及），5年生存率不足20%，凸显早筛重要性。

EGFR-TKI通过竞争性结合EGFR酪氨酸激酶结构域，阻断ATP结合，抑制下游RAS-RAF-MEK-ERK和PI3K-AKT-mTOR通路，从而抑制肿瘤细胞增殖与存活。选择性抑制EGFR信号通路一代TKI（厄洛替尼）可逆性结合，三代TKI（阿美替尼）不可逆结合且穿透血脑屏障能力强，对脑转移患者更具优势。跨代药物特性差异临床前研究显示EGFR-TKI与抗血管生成药物（贝伐珠单抗）联用可延缓耐药，但需平衡疗效与毒性风险。联合治疗潜力代偿性耐药机制长期使用一代TKI（如吉非替尼）可能诱发T790M突变，三代TKI（如奥希替尼）可克服此类耐药，但需动态监测基因变异。EGFR-TKI作用机制概述

共识制定目的与意义针对国内已上市的11种EGFR-TKI（含国产原研药），共识明确不同突变类型、治疗线序及特殊人群（老年、肝肾功能不全）的优选方案，避免临床滥用。规范药物选择纳入FLAURA2、ADAURA等III期试验数据，确立奥希替尼辅助治疗IB-IIIA期EGFR突变NSCLC的Ⅰ级推荐，改写传统化疗主导模式。整合最新循证证据通过标准化检测流程（如液体活检动态监测）和不良反应管理（间质性肺炎分级处理），提升基层医疗机构执行可行性。推动精准诊疗落地

02共识形成过程

根据研究进展定期增补青年专家，保持小组学术活力。动态调整机制所有专家需公开声明与制药企业的合作关系，存在重大利益冲突者不参与投票环节。利益冲突声明成员来自全国三甲医院及科研机构，涵盖华东、华北、华南等地区，避免地域性偏倚。地域代表性专家小组由肿瘤内科、胸外科、病理科、影像科等多学科专家组成，确保临床实践与基础研究的全面覆盖。多学科协作专家小组组建方法

中国人群数据优先对亚裔人群（特别是中国）的临床研究赋予更高权重，如CONVINCE、ARTEMIS-CRT等关键试验。安全性独立评估设立药物不良反应专项工作组，分析间质性肺炎、肝毒性等特殊不良事件的东亚人群特征。证据分级体系参照GRADE标准将证据分为A级（多中心Ⅲ期RCT）至D级（专家意见），重点关注OS、PFS等硬终点指标。文献系统评价采用PRISMA框架筛选2018-2025年PubMed、Embase及中国知网收录的EGFR-TKI相关RCT研究和真实世界研究。证据收集与评估标准

共识投票与结果分析ABCD德尔菲法迭代经过两轮匿名投票，争议条目需达到75%以上专家同意方纳入最终共识。推荐强度标注强推荐（Ⅰ类）需同时满足疗效明确且安全性可控，弱推荐（Ⅱ类）标注临床可考虑等限制条件。更新机制明确设立每2年定期更新条款，并规定重大突破性研究出现时的紧急修订流程。临床实践分歧处理对奥希替尼一线使用适应证等争议问题，采用分层分析呈现不同证据级别支持观点。

03治疗适应症标准

患者选择分子检测要求组织活检优先原则01推荐通过组织活检获取肿瘤样本进行EGFR基因检测，确保检测结果的准确性和代表性，尤其对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者应作为首选方法。液体活检补充应用02对于无法获取足够组织样本的患者，可采用外周血循环肿瘤DNA（ctDNA）检测作为替代方案，但需注意其敏感性和特异性可能略低于组织检测，必要时需重复验证。多基因同步检测03除EGFR外，建议同时检测ALK、ROS1、BRAF等其他驱动基因，以全面评估患者分子特征，避免遗漏潜在靶向治疗机会，尤其针对初治晚期患者。

EGFR突变类型适应症黄金突变优势显著：19Del突变对1-3代TKI均敏感，奥西替尼一线PFS突破22个月，奠定其在常见突变中的首选地位。21L858R联合策略：达可替尼联合方案及厄洛替尼+贝伐单抗显示独特优势，提示该突变需差异化治疗路径。耐药突变序贯价值：T790M突变患者采用阿法替尼→奥西替尼序贯治疗，总生存期超41个月，体现后线治疗重要性。20ins治疗困境：现有靶向药对20外显子插入突变疗效有限，化疗+抗血管生成仍是主要选择，临床需求未满足。罕