病毒肺炎诊疗指南试行版.docxVIP

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病毒肺炎诊疗指南试行版

一、流行病学史

具备以下任意一条流行病学关联因素时需高度警惕病毒肺炎可能:

1.发病前14天内有病例报告社区的旅行史或居住史;

2.发病前14天内与新型冠状病毒感染者(核酸检测阳性者)有接触史;

3.发病前14天内曾接触过来自病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者;

4.聚集性发病(2周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例)。

二、临床表现

(一)典型症状

多数患者以发热、干咳、乏力为主要表现,部分患者可伴有咽痛、鼻塞、流涕、肌痛、嗅觉味觉减退或丧失、结膜炎、腹泻等症状。发热以中低热多见(37.3-38.5℃),少数患者可出现高热(>39℃),部分老年患者或免疫抑制人群可无明显发热。

病程进展至7-10天时,重症患者可出现呼吸困难、活动后气促,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭(MODS)。

(二)非典型表现

儿童病例症状相对较轻,部分患儿可仅表现为呕吐、腹泻等消化道症状,或仅表现为精神萎靡、呼吸频率增快;新生儿可表现为拒奶、嗜睡、呼吸暂停。

老年患者或合并基础疾病(如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、心脑血管疾病)者症状可不典型,常以乏力、纳差、意识状态改变(如嗜睡、谵妄)或原有基础疾病加重为首发表现,需警惕隐匿性低氧血症。

三、实验室检查

(一)一般检查

1.血常规:早期白细胞总数正常或降低,淋巴细胞计数减少(<1.0×10?/L),部分患者可出现血小板减少(<100×10?/L);重症患者淋巴细胞进行性下降。

2.炎症指标:C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)升高,降钙素原(PCT)多正常(继发细菌感染时可升高);白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子在重症患者中显著升高。

3.生化检查:部分患者肝酶(ALT、AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌红蛋白(MYO)升高;重症患者可出现肌钙蛋白(cTnI)升高(提示心肌损伤)、血乳酸(Lac)升高(>2mmol/L提示组织缺氧)。

(二)病原学及血清学检测

1.核酸检测:为确诊的“金标准”,采用实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸,标本类型包括鼻拭子、咽拭子、痰液、肺泡灌洗液、粪便等,以呼吸道标本(尤其是下呼吸道标本)阳性率更高。检测结果需结合CT值(通常CT≤37为阳性)及临床综合判断。

2.抗原检测:可作为核酸检测的补充,适用于疑似病例快速筛查。采用胶体金法检测病毒核衣壳蛋白(N蛋白)抗原,操作简便(15-30分钟出结果),但灵敏度低于核酸检测,阳性结果需结合临床或核酸检测确认,阴性结果不能完全排除感染。

3.血清学检测:发病1周后可检测特异性IgM、IgG抗体。IgM抗体阳性提示近期感染,IgG抗体阳性提示曾感染或接种疫苗(需结合疫苗接种史)。双份血清IgG抗体滴度4倍及以上升高可作为回顾性诊断依据。

四、影像学特征

1.早期(发病1-3天):多表现为单侧或双侧肺野外带的小斑片状磨玻璃影(GGO),伴或不伴小叶间隔增厚,部分可见“铺路石征”。

2.进展期(发病4-7天):磨玻璃影范围扩大,可累及多肺叶,部分病灶融合成大片状GGO或实变影,以双肺外带、下叶为主,可见“反晕征”(中心实变周围环绕GGO)。

3.重症期(发病7天以上):病变进一步进展为双肺弥漫性磨玻璃影、实变影,呈“白肺”表现(肺野密度普遍增高,支气管充气征明显),胸腔积液、纵隔淋巴结肿大罕见。

4.恢复期(发病2-4周):病灶逐渐吸收,磨玻璃影减少,实变影密度降低,部分患者遗留条索状、网格状纤维化影。

五、诊断标准

(一)疑似病例

同时满足以下①+②,或②+③:

①符合流行病学史中任意1条;

②具有临床表现中任意2条(发热、干咳、乏力),或仅有1条临床表现但合并以下任意1项(淋巴细胞减少、CRP升高、影像学异常);

③无明确流行病学史,但具备临床表现中任意2条且影像学显示肺炎表现。

(二)确诊病例

疑似病例同时具备以下任意1项病原学或血清学证据:

1.呼吸道或其他标本核酸检测阳性;

2.未接种新型冠状病毒疫苗者,血清新型冠状病毒特异性IgM抗体和IgG抗体均为阳性;

3.接种新型冠状病毒疫苗后14天内出现相关症状,需结合核酸检测阳性或IgG抗体滴度4倍及以上升高确认。

六、鉴别诊断

1.其他病毒性肺炎(流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等):多有明确流行季节(如流感冬季高发),病原学检测可鉴别;流

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