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消化性溃疡指南

消化性溃疡是指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，好发于胃和十二指肠，亦可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室。其病理本质为黏膜缺损深度超过黏膜肌层，典型表现为慢性、周期性、节律性上腹痛，部分患者可无明显症状，以出血、穿孔等并发症为首发表现。以下从病因机制、临床表现、诊断流程、治疗方案及长期管理等方面系统阐述。

一、病因与发病机制

消化性溃疡的发生是黏膜攻击因子与防御因子失衡的结果。攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶分泌过多、幽门螺杆菌（Hp）感染、非甾体抗炎药（NSAIDs）及其他药物（如激素、抗凝药）作用；防御因子包括胃黏膜屏障（黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流、上皮再生修复）、前列腺素（PGE2、PGI2）对黏膜的保护作用。当攻击因子增强或防御因子减弱时，黏膜损伤超过修复能力，最终形成溃疡。

（一）幽门螺杆菌感染

Hp是消化性溃疡的主要致病因素，十二指肠溃疡患者Hp感染率约90%-100%，胃溃疡约70%-85%。Hp通过以下机制损伤黏膜：

1.尿素酶分解尿素产生氨，中和局部胃酸，破坏黏液层的酸性环境，削弱黏膜屏障；

2.空泡毒素（VacA）和细胞毒素相关蛋白（CagA）直接损伤胃黏膜上皮细胞，诱导炎症反应；

3.引发胃窦部炎症，导致G细胞分泌促胃液素增加，刺激胃酸分泌；

4.抑制十二指肠碳酸氢盐分泌，降低黏膜防御能力。

（二）非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs是药物相关性溃疡的首要原因，长期使用NSAIDs者溃疡发生率约15%-30%，其中胃溃疡风险高于十二指肠溃疡。其致病机制包括：

1.局部刺激：药物在胃内酸性环境中呈非离子化状态，穿透黏膜上皮细胞膜，破坏细胞结构；

2.系统作用：抑制环氧合酶（COX-1和COX-2），减少前列腺素合成，削弱黏膜血流、黏液分泌及上皮修复功能；

3.其他：促进中性粒细胞黏附，激活局部炎症反应，增加氧自由基生成。

（三）胃酸-胃蛋白酶自身消化

胃酸是溃疡形成的必要条件，无酸则无溃疡。十二指肠溃疡患者基础胃酸分泌（BAO）和最大胃酸分泌（MAO）常高于正常，与壁细胞数量增加、促胃液素分泌异常（如Hp感染）及迷走神经张力增高有关。胃溃疡患者胃酸分泌多正常或偏低，其发病更依赖黏膜防御功能减弱。

（四）其他因素

1.遗传因素：O型血人群十二指肠溃疡风险较高，可能与胃上皮细胞表面黏附Hp的受体表达有关；

2.应激与心理因素：严重创伤、烧伤、颅内病变等应激状态下，交感神经兴奋导致黏膜血流减少，迷走神经兴奋促进胃酸分泌，引发应激性溃疡；

3.吸烟：尼古丁降低幽门括约肌张力，导致胆汁反流；减少胰液和碳酸氢盐分泌；抑制前列腺素合成，降低黏膜修复能力；

4.饮酒：高浓度酒精直接破坏黏膜屏障，刺激胃酸分泌；

5.饮食：长期摄入辛辣、过酸食物可能加重症状，但并非直接致病因素。

二、临床表现

消化性溃疡的临床表现个体差异大，部分患者无症状，部分以并发症就诊，典型表现如下：

（一）典型症状

1.上腹痛：为主要症状，具有以下特点：

-慢性病程：可达数年或数十年，反复发作；

-周期性：发作期与缓解期交替，多与季节（秋冬、冬春之交）、精神压力、饮食不规律相关；

-节律性：十二指肠溃疡疼痛多发生于餐前（空腹痛）或夜间，进食后缓解；胃溃疡疼痛多在餐后0.5-1小时出现，至下次餐前缓解；

-性质：可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适，程度多可耐受，偶有剧痛。

2.伴随症状：反酸、烧心（胃酸反流至食管）、嗳气、腹胀（胃排空延迟或幽门痉挛）、恶心等，部分患者因害怕疼痛而减少进食，导致体重下降。

（二）特殊类型溃疡的表现

1.无症状性溃疡：约15%-35%患者无明显症状，多见于老年人、长期服用NSAIDs者或Hp阴性患者，以出血、穿孔为首发表现；

2.老年人溃疡：症状不典型，疼痛多无规律，可表现为食欲减退、体重下降、贫血；

3.复合性溃疡：胃和十二指肠同时存在溃疡，幽门梗阻发生率较高；

4.幽门管溃疡：疼痛节律不明显，易出现呕吐、幽门梗阻；

5.球后溃疡：多发生于十二指肠降部，疼痛更剧烈，夜间痛及背部放射痛常见，易并发出血。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断依据

1.病史与症状：慢性、周期性、节律性上腹痛，结合Hp感染史或NSAIDs用药史，提示消化性溃疡可能；

2.体格检查：发作期上腹部局限性压痛（胃溃疡多在剑突下偏左，十二指肠溃疡偏右），缓解期无阳性体征；

3.实验室检查：

-Hp检测：为诊断的关键步骤，包括侵入性（快速尿素酶试验、组织学检查、Hp培养）和非侵入性（13C/14C尿素呼气试验、粪便抗原检测