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急性主动脉综合征治疗进展及指南解读

急性主动脉综合征（AcuteAorticSyndrome,AAS）是一组以急性主动脉壁损伤为核心的致死性疾病，主要包括主动脉夹层（AorticDissection,AD）、主动脉壁内血肿（IntramuralHematoma,IMH）和穿透性动脉粥样硬化性溃疡（PenetratingAtheroscleroticUlcer,PAU）。其临床特征为突发剧烈胸背痛、血压异常及器官灌注障碍，早期死亡率极高（A型AD24小时死亡率约1%/小时）。近年来，随着影像学技术进步、手术方式优化及多学科管理模式的推广，AAS的诊疗已从“经验性救治”转向“精准化分层治疗”，相关指南亦不断更新以指导临床实践。

一、治疗进展：从“紧急救命”到“功能保留”

（一）药物治疗：早期控制与器官保护并重

AAS急性期的核心药物目标是快速降低主动脉壁剪切力，抑制夹层进展。国际共识强调“双达标”原则：收缩压（SBP）控制在100-120mmHg，心率（HR）控制在60-70次/分。首选β受体阻滞剂（如艾司洛尔静脉泵注，初始剂量50-200μg/kg/min），其通过抑制心肌收缩力和心率，直接降低dP/dt（左室压力上升速率），是降低夹层进展风险的基石药物。对于β受体阻滞剂禁忌或效果不佳者（如哮喘、严重COPD），可联合非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（地尔硫?）或α/β受体阻滞剂（拉贝洛尔）。

血压控制需避免过度降低导致器官低灌注（如脑、肾），尤其合并分支动脉受累时。近年研究显示，尼卡地平（0.5-6μg/kg/min）因起效快、可滴定且对脑血流影响小，在复杂病例中应用逐渐增多。镇痛治疗同样关键，剧烈疼痛可诱发血压波动，推荐吗啡（2-5mg静脉注射），需注意呼吸抑制风险。对于IMH和PAU，除血压管理外，强化抗动脉粥样硬化治疗（他汀类药物）可稳定斑块，降低溃疡穿透风险。

（二）手术治疗：从开放到腔内的技术革新

1.StanfordA型AD：开放手术仍是金标准，但术式精细化升级

A型AD（累及升主动脉）因破口多位于升主动脉，易合并心包填塞、主动脉瓣反流及脑/冠脉缺血，需急诊手术。传统术式为升主动脉置换（Wheat手术）或主动脉根部置换（Bentall手术，适用于瓣环扩大者）。近年针对弓部受累的“孙氏手术”（全弓置换+象鼻支架置入）通过一期处理弓部病变，显著降低了二次手术率。改良技术包括：①“去分支化”杂交手术（开放吻合头臂干+腔内覆盖弓部），减少深低温停循环时间；②术中经食管超声（TEE）实时评估主动脉瓣形态，指导瓣膜修复（而非置换），改善远期心功能。

2.StanfordB型AD：腔内治疗主导，适应症持续扩展

B型AD（不累及升主动脉）传统以药物保守为主，但约30%患者因持续疼痛、假腔扩张或器官灌注不良需干预。腔内修复术（ThoracicEndovascularAorticRepair,TEVAR）通过支架覆盖破口，促进假腔血栓化，已成为高危B型AD的首选。近年技术进展包括：①分支型/开窗型支架（如ZenithTX2、CookRelay），精准重建内脏动脉（如腹腔干、肠系膜上动脉），解决传统TEVAR术后分支缺血问题；②“烟囱技术”（ChimneyGraft）在左锁骨下动脉（LSA）覆盖时保留脑血流，降低脊髓缺血风险；③“双髂动脉入路”改善严重血管迂曲患者的器械输送成功率。

3.特殊类型AAS：个体化策略突破

IMH约占AAS的10-30%，其进展为典型AD的风险与血肿厚度（10mm）、位置（升主动脉）相关。研究显示，升主动脉IMH（A型）的手术指征与AD类似（24小时内干预），而降主动脉IMH（B型）若血肿稳定（CTA无强化、厚度无增加）可药物观察。PAU多见于老年动脉粥样硬化患者，溃疡深度10mm或合并IMH时，TEVAR可有效阻止溃疡穿透。

（三）新兴技术：精准医学与再生修复探索

1.3D打印与虚拟手术规划：通过CTA数据重建主动脉三维模型，可直观评估破口位置、分支受累情况及支架锚定区长度，术前模拟TEVAR路径，降低术中定位误差（误差率从15%降至3%）。

2.生物可吸收支架：传统金属支架存在长期移位、感染风险，新型聚乳酸（PLLA）支架在动物实验中显示6-12个月完全降解，同时诱导血管内皮覆盖，可能减少远期并发症。

3.干细胞治疗：间充质干细胞（MSC）通过分泌生长因子促进主动脉壁修复，初步临床研究（NC显示，AD术后局部注射MSC可改善血管弹性，降低再手术率。

二、指南解读：从“统一标准”到“分层决策”

（一）2022ESCAAS管理指南：强调多学科与危险分层

欧洲心脏病学会（ESC）指南首次提出“急性主动脉团队（