2025全球共识建议之代谢相关脂肪性肝病和脂肪性肝炎.pptxVIP

2025全球共识建议之代谢相关脂肪性肝病和脂肪性肝炎肝病防治的全球智慧

目录第一章第二章第三章引言与背景疾病定义与病理诊断评估方法

目录第四章第五章第六章管理与治疗策略全球共识核心内容结论与展望

引言与背景1.

代谢相关脂肪性肝病概述代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）影响约1/3成年人口，已成为慢性肝病的主要病因，且发病年龄呈现年轻化趋势，对公共卫生系统造成沉重负担。全球高发病率MASLD涵盖从单纯脂肪变性到脂肪性肝炎（MASH）、肝纤维化甚至肝硬化的连续病理过程，早期干预可显著延缓疾病进展。疾病谱广泛性MASLD与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢紊乱密切相关，需作为全身代谢异常的重要窗口进行综合管理。代谢综合征关联性

疾病进展风险约20%-40%的MASH患者会发展为晚期肝纤维化，需通过非侵入性检查（如FIB-4、弹性成像）进行精准风险分层。多系统受累MASH患者心血管疾病和慢性肾病风险增加2-3倍，需跨学科协作治疗合并症。治疗缺口现有指南对筛查路径、药物适应症等建议不一致，亟需全球共识统一临床实践标准。010203脂肪性肝炎临床重要性

欧美及亚太地区指南对MASLD筛查人群、诊断阈值等存在差异，导致基层医疗执行混乱。瑞美替罗获批后，如何界定治疗人群（如F2-F3期患者）缺乏循证依据，需明确用药规范。指南差异与临床需求通过四轮专家调查整合肝病学、内分泌学等多学科意见，覆盖筛查、分层、治疗等争议领域。纳入全球35个国家200余名专家，确保共识建议的普适性与权威性。德尔菲法的科学性与代表性2025共识制定背景

疾病定义与病理2.

代谢综合征组分诊断MAFLD需至少满足1项代谢异常（如腹型肥胖、高血压、高血糖或血脂异常），并排除其他脂肪肝病因（如酒精性肝病、药物性肝损伤等）。影像学或组织学证据通过腹部超声、CT/MRI或肝活检确认肝脏脂肪沉积（肝细胞脂肪变5%），且无显著饮酒史（男性210g/周，女性140g/周）。排除继发性因素需鉴别病毒性肝炎（如HCV基因3型）、遗传性肝病（如肝豆状核变性）及自身免疫性肝病等，避免误诊。MAFLD诊断标准

肝细胞脂肪沉积（5%）伴随小叶内炎症（中性粒细胞或淋巴细胞浸润）及肝细胞气球样变，是MASH的核心组织学表现。脂肪变性合并炎症MASH患者常见窦周纤维化或桥接纤维化，晚期可发展为肝硬化，需通过弹性成像或肝活检评估纤维化分期（F0-F4）。纤维化进展肝细胞凋亡（如CK-18片段升高）和氧化应激（如脂质过氧化物增加）是MASH的典型病理生理机制。细胞损伤标志胰岛素抵抗和线粒体功能障碍驱动脂肪堆积与炎症反应，导致肝星状细胞激活及胶原沉积。代谢异常关联MASH病理特征

疾病进展阶梯性：从MAFL到HCC呈渐进式发展，MASH是关键转折点，纤维化阶段决定最终预后。治疗突破窗口期：MASH阶段新药Rezdiffra和Survodutide可阻断60%纤维化进展，逆转窗口在F2-F3期。代谢共病联动性：MAFLD患者中T2DM/CVD共患率达40%，需多学科协同管理。早期干预性价比：MAFL阶段生活方式干预成本效益比达1:7，比肝硬化治疗费用低90%。地域防治差异性：亚洲MAFLD患者更易在较低BMI下发病，需调整筛查标准。监测技术革新：FibroScan等无创诊断技术使基层纤维化筛查成为可能。疾病阶段主要特征并发症风险治疗手段进展MAFL(单纯性脂肪肝)肝细胞脂肪变性，无炎症低风险，可逆生活方式干预为主MASH(脂肪性肝炎)炎症+肝细胞损伤+纤维化15%进展为肝硬化Rezdiffra（FDA批准首个靶向药）肝纤维化胶原沉积，组织结构改变肝衰竭/HCC风险↑5倍Survodutide（48周逆转60%病例）肝硬化结节再生，功能丧失年肝癌发生率3-6%肝移植为终极方案HCC(肝癌)恶性增殖5年生存率20%靶向免疫联合疗法流行病学与风险因素

诊断评估方法3.

简化临床筛查流程非侵入性工具（如FIB-4、NAFLD纤维化评分）可快速识别高风险患者，避免不必要的肝活检，显著提升基层医疗机构的筛查效率。动态监测疾病进展通过血清标志物（如CK-18、ELF评分）结合临床参数，实现肝纤维化程度的连续评估，为治疗调整提供客观依据。降低医疗成本与风险相较于肝活检，非侵入性方法减少并发症风险，适合大规模人群筛查及长期随访。非侵入性检测工具

生化与影像学诊断ALT、AST与血小板比值（APRI）联合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），可初步区分单纯脂肪变与脂肪性肝炎（MASH）。血清学标志物应用超声受控衰减参数（CAP）和磁共振质子密度脂肪分数（MRI-PDFF）定量评估肝脂肪含量，振动控制瞬时弹性成像（VCTE）检测肝硬度，两者结合可替代活检用于多数病例。影像学技术优化人工智能辅助的影像分析（如深度学习模型）提