（2025版）结节性红斑病因诊断的专家共识PPT课件.pptxVIP

（2025版）结节性红斑病因诊断的专家共识权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章概述病因学基础临床表现特征

目录第四章第五章第六章诊断方法与标准治疗与管理策略专家共识要点

概述1.

临床定义结节性红斑（ErythemaNodosum,EN）是一种以皮下脂肪组织炎症为特征的免疫反应性皮肤病，典型表现为双侧胫前对称性、触痛性红色结节，直径1-5cm，可伴瘀斑样改变。组织病理学特征为间隔性脂膜炎伴Miescher放射状肉芽肿形成。流行病学特点EN好发于20-40岁女性（男女比例1:3-6），年发病率约1-5/10万。地域分布与结核病流行区高度重叠，我国西南地区发病率显著高于东部沿海，可能与结核分枝杆菌感染率差异相关。结节性红斑定义与流行病学

约30-50%EN病例病因不明，传统诊断存在重皮肤表现、轻系统评估倾向。共识旨在解决多学科协作不足、结核等感染病因漏诊率高（我国结核相关EN占继发性病例的42.7%）、新型药物（如PD-1抑制剂）诱发EN识别困难三大痛点。临床需求迫切首次建立符合中国国情的EN病因诊断框架，提出感染-免疫-肿瘤-药物-特发性五维分类体系，规范病史采集模板（需包含结核接触史、疫苗接种史等12项核心要素）和三级检查流程（基础筛查-靶向检测-病理验证）。标准化建设共识制定背景与目的

适用范围与目标人群共识适用于各级医疗机构对EN的病因诊断，特别强调基层医院应完成至少血常规、ESR、CRP、结核菌素试验、胸片等基础筛查，三级医院需开展γ-干扰素释放试验、自身抗体谱、PET-CT等进阶评估。适用场景所有临床确诊的EN患者（需符合2018年国际脂膜炎研究小组诊断标准），重点针对以下高危群体：合并发热/体重下降等全身症状者、皮损持续8周者、常规治疗无效者、有肿瘤或自身免疫病家族史者。目标人群

病因学基础2.

感染性病因分析作为最常见诱因，A组β-溶血性链球菌感染占感染相关病例的40%-60%，其机制为免疫复合物沉积引发的Ⅲ型超敏反应。典型表现为咽炎后1-3周出现的胫前对称性结节，伴随ASO滴度升高。链球菌感染在结核病流行区占感染性病因的20%-30%，通过PPD试验、γ-干扰素释放试验及胸部CT可辅助诊断。特征性表现为慢性病程伴低热、盗汗，结节活检可见干酪样肉芽肿。结核分枝杆菌感染包括耶尔森菌（肠系膜淋巴结炎相关）、沙门菌（胃肠炎后）、EB病毒（传染性单核细胞增多症）等，需通过血培养、血清学检测或PCR明确病原体。其他病原体感染

自身免疫性疾病结节病（伴双侧肺门淋巴结肿大、ACE升高）、白塞病（口腔生殖器溃疡+葡萄膜炎）、系统性红斑狼疮（抗dsDNA阳性）等，约占非感染性病因的45%。特征性表现为多系统受累及特异性自身抗体阳性。药物诱发磺胺类（迟发型超敏反应）、口服避孕药（雌激素介导的血管炎）、生物制剂（TNF-α抑制剂相关）等，通常在用药后2-8周出现，停药后4-6周消退。斑贴试验有助于鉴别。恶性肿瘤相关淋巴瘤（尤其霍奇金淋巴瘤）、白血病及实体瘤副肿瘤综合征，表现为进行性加重的结节伴B症状（发热、盗汗、体重下降），需完善PET-CT及骨髓活检。特发性病因约占20%-30%病例，需在排除上述病因后诊断，可能与遗传易感性（HLA-B8阳性者风险升高3倍）或未知环境因素相关。非感染性病因分类

遗传性疾病Blau综合征（NOD2基因突变）、家族性地中海热（MEFV基因突变）等，表现为儿童期发病的复发性结节伴周期性发热，需基因检测确诊。内分泌代谢异常妊娠期雌激素水平升高导致的血管通透性改变、甲状腺功能亢进症伴发的自身免疫反应，结节多在产后或甲亢控制后自行消退。环境暴露因素铍暴露（航空航天业工作者）、硅胶植入物相关肉芽肿反应，需结合职业史及病理活检（非干酪样肉芽肿）进行鉴别。罕见病因与风险因素

临床表现特征3.

皮下结节特征表现为双侧对称性、压痛明显的红色或紫红色皮下结节，直径1-5厘米，边界模糊，表面皮肤温度升高；好发于胫前区域，偶见于大腿、上肢或躯干，呈对称分布。伴随全身症状约50%患者出现低热、乏力、关节痛（以膝、踝关节为主），部分患者伴有咽痛、肌肉酸痛或体重减轻；少数病例合并口腔溃疡、生殖器溃疡或消化道症状（如腹痛、腹泻）。皮损演变过程结节初期呈鲜红色，逐渐隆起，2-3周后颜色转为黄褐色瘀斑样，最终消退不留瘢痕；部分患者可能反复发作，持续数月。典型症状与体征

以突发疼痛性结节为主，伴明显炎症反应（血沉、CRP升高），部分患者合并链球菌感染史或上呼吸道感染前驱症状。急性期（0-2周）结节逐渐软化，颜色变暗，炎症指标回落；少数患者发展为慢性结节性红斑，表现为结节持续存在或新发皮损超过6周。亚急性期（2-6周）包括迁移性结节性红斑（皮损此起彼伏）、溃疡性结节性红斑（罕见，需排除血管炎或感染性病因）及儿童型（多与链球菌感染