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小麦-华山新麦草后代材料抗全蚀病特性及遗传机制解析

一、引言

1.1研究背景与意义

小麦作为全球最重要的粮食作物之一，其产量和质量直接关系到粮食安全与人类生存发展。然而，小麦生长过程中面临着多种病虫害的威胁，小麦全蚀病便是其中极具破坏力的一种。小麦全蚀病是一种土传性病害，被称为小麦的“癌症”，在世界各小麦产区均有发生，在中国西北、华北春麦区发生普遍，北方冬麦区局部地区也有发生。一旦爆发，会导致小麦严重减产，一般发病区产量降低20%以上，严重者产量降低50%以上，甚至绝收，给农业生产带来巨大损失。随着全球气候变化以及小麦种植模式的改变，小麦全蚀病的发生范围和危害程度呈逐渐扩大和加重的趋势，对小麦产业的可持续发展构成了严峻挑战。

在应对小麦全蚀病的过程中，培育和推广抗病品种被认为是最为经济、有效且环保的防控策略。而野生近缘植物往往蕴含着丰富的抗性基因，是小麦抗病育种的宝贵资源库。华山新麦草（PsathyrostachyshuashanicaKengexP.C.Kuo）作为小麦的野生近缘种，是中国特有的禾草植物，仅分布在陕西华山极为狭小的范围内。它具有诸多优良特性，如抗寒、耐旱、耐瘠薄，尤其是对多种小麦病害表现出较强的抗性，在小麦遗传改良和抗病育种中展现出巨大潜力。通过远缘杂交等技术手段，将华山新麦草的优良基因导入小麦基因组，有望培育出具有高抗全蚀病能力的小麦新品种，从根本上解决小麦全蚀病的危害问题。

对小麦-华山新麦草后代材料进行抗全蚀病鉴定及其遗传分析具有重要的理论与实践意义。在理论层面，深入研究后代材料的抗性遗传规律，有助于揭示华山新麦草抗性基因在小麦遗传背景下的表达调控机制，丰富小麦遗传学理论知识，为小麦抗病育种提供坚实的理论基础；在实践方面，准确筛选出高抗全蚀病的后代材料，能够为小麦新品种选育提供优异种质资源，加速抗病小麦品种的培育进程，提高小麦产量和品质，保障粮食安全，同时减少化学农药的使用，降低环境污染，促进农业的可持续发展。

1.2小麦全蚀病概述

1.2.1病原菌及致病机制

小麦全蚀病的病原菌为禾顶囊壳禾谷变种（Gaeumannomycesgraminisvar.graminis(Sacc.)Walker）和禾顶囊壳小麦变种（Gaeumannomycesgraminis(Sacc.)ArxetOlivervar.tritici(Sacc.)Walker），属子囊菌亚门真菌。在自然条件下，该病原菌不产生无性孢子。禾顶囊壳小麦变种的子囊壳群集或散生于衰老病株茎基部叶鞘内侧的菌丝束上，形状呈烧瓶状，颜色为黑色，周围环绕着褐色菌丝，颈部多向一侧略弯，有具缘丝的孔口外露于表皮，大小在385-771×297-505(μm)之间，子囊壳在子座上常不连生。子囊平行排列于子囊腔内，早期子囊间有拟侧丝，后期消失，呈棍棒状，无色，大小为61-102×8-14(μm)，内含8个子囊孢子。子囊孢子成束或分散排列，丝状，无色，略弯，具3-7个假隔膜，多为5个，内含许多油球，大小为53-92×3.1-5.4(μm)。成熟菌丝呈栗褐色，隔膜较稀疏，呈锐角分枝，主枝与侧枝交界处各生一个隔膜，成“A”形。在PDA培养基上，菌落呈现灰黑色，菌丝束明显，菌落边缘菌丝常向中心反卷，人工培养时易产生子囊壳，对小麦、大麦致病力强，对黑麦、燕麦致病力弱。禾谷变种的子囊壳散生于茎基叶鞘内侧表皮下，同样为黑色，具长颈和短颈。子囊、子囊孢子与小麦变种区别不大，只是子囊孢子一头稍尖，另一头钝圆，大小为67.5-87.5×3-5(μm)，成熟时具3-8个隔。在大麦、小麦、黑麦、燕麦、水稻等病株的叶鞘、芽鞘及幼嫩根茎组织上会产生大量裂瓣状附着枝，大小为15-22.5×27.5-30(μm)。在PDA培养基上，菌落初为白色，后呈暗黑色，气生菌丝绒毛状，菌落边缘的羽毛状菌丝不向中心反卷，不易产生子囊壳，对小麦致病力较弱，但对大麦、黑麦、燕麦、水稻致病力强。该病原菌寄主范围较广，能侵染10多种栽培或野生的禾本科植物。

病原菌的致病机制较为复杂，涉及多个生理生化过程和分子机制。当小麦种子萌发后，病原菌的菌丝体首先侵染小麦的种根和幼根，在根表皮细胞间生长蔓延，并逐渐侵入皮层和中柱组织。病原菌通过分泌一系列细胞壁降解酶，如纤维素酶、半纤维素酶和果胶酶等，破坏根细胞的细胞壁结构，导致细胞内容物外泄，细胞死亡。同时，病原菌还会产生毒素，如酚类物质和有机酸等，这些毒素会干扰小麦植株的正常生理代谢，影响根系对水分和养分的吸收与运输，导致植株生长衰弱。在分子层面，病原菌与小麦之间存在着复杂的互作关系。病原菌通过识别小麦根系表面的受体分子