肝硬化体液管理培训课件.pptVIP

肝硬化体液管理;概念;体液;水潴留;肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水形成，表现为体重增加、尿量减少、下肢浮肿。;

门静脉高压

钠水潴留

低蛋白血症

;

①泛溢(overflow)学说

肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增加，腹水形成。

②灌流不足(underfill)学说

门脉高压和血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症，白蛋白低于30g／L时常有腹水和水肿产生），腹水形成，导致有效血浆容量不足，继发肾脏钠水潴留。

;

③周围动脉扩张(peripheralarterial

vasodilation)学说

周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。;;

1、体格检查

2、X线、B超、CT.

3、腹腔穿刺：最快、最有效;;肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质紊乱，其中低钠、低钾、低氯、低钙现象较为常见;①进食减少

②排出增多

③内分泌紊乱

④Na-K-ATP酶活性的下降;

肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀释性低钠血症。

因低盐或无盐饮食，致K+、Na+摄入减少，呕吐、腹泻等导致K+、Na+丢失增多。

某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血K+、Na+减少，易造成肝性脑病和肝肾综合症。

低Cl-常继发于低Na+，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、呕吐等原因导致Cl-降低，加重代碱，诱发肝性脑病。

;分类：

低渗性低钠血症

高渗性低钠血症

等渗性假性低钠血症

;感受器（容量调节）：心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器

交感神经调节：肾传出神经中的交感神经纤维

肾素-血管紧张素系统（RAS)调节：肾素；血管紧张素原；血管紧张素Ⅰ；血管紧张素转换酶；血管紧张素Ⅱ

心钠素(ANP)调节：心房合成的含28个氨基酸的多肽

盐皮质激素调节：肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位;125~130mmol/L恶心、呕吐、不适

120~125mmol/L头疼、嗜睡、抽搐、呼吸困难

小于120mmol/L昏迷;高容量性低钠血症：??水+输高渗盐水

正常容量性低钠血症：限水+利尿

低容量性低钠血症：等渗盐水+胶体;低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。;①肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；

②患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失增多；

③继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。;①精神萎靡，神情淡漠，倦怠

②食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘

③心律失常：窦速，房早，室早，Q-T延长；

④肾脏损害。;①轻度低钾：3.0~3.5mmol/L

②中度低钾：2.5~3.0mmol/L

③重度低钾：＜2.5mmol/L;补钾的原则：

（1）见尿补钾；

（2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）；

（3）含钾液体不能静脉推注；

（4）全日需钾量静点＞6～8小时；

（5）能口服者尽量口服;继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易致尿氯增加、血氯降低。

肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用H2受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之一。

难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液，均可使血氯进一步降低。

;血钙正常值：2.2~2.6mmol/L

血钙存在形式：

游离钙占50%

蛋白结合钙占40%，主要与白蛋白结合

可扩散结合钙：占10%，包括磷酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙;①肝硬化时25－羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。

②肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素D及钙的摄入减少；

③肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。

④大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。

⑤肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。;肌肉痉挛、指（趾）麻木

烦躁不安、抑郁、认知能力减退

支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停

心律失常：传导阻滞、心室纤颤

骨质疏松;血钙低于2.2mmol/L称为低钙血症

10%葡萄糖酸钙10ml（含钙90mg）稀释后静脉注射

（大于10分钟，不能渗出血管外）;肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。

278例肝硬化患者中并发酸碱失衡199例，占72