试卷《第一章第6节+风疹》(推荐).docxVIP

试卷《第一章第6节+风疹》(推荐)

风疹是由风疹病毒引起的一种常见急性呼吸道传染病，在《第一章第6节》的学习中具有重要地位，深入了解其病原学、流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗以及预防等内容，对于防控该疾病至关重要。

病原学

风疹病毒属于披膜病毒科风疹病毒属，是一种单股正链RNA病毒。此病毒呈不规则球形，直径约5070nm，其核心为单链RNA，被核衣壳包裹，外层有包膜，包膜上镶嵌着血凝素刺突。风疹病毒在体外生活力较弱，对热极为敏感，56℃30分钟即可使其灭活；对脂溶剂如乙醚、氯仿等也很敏感；紫外线等能使其迅速灭活。不过，在低温环境下较为稳定，60℃可长期保存。

流行病学

传染源：风疹患者、无症状带毒者和先天性风疹患者都是传染源。患者从出疹前5天到出疹后2天内具有传染性，其口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便中均可分离出病毒。先天性风疹患儿出生后数月甚至数年都可排出病毒，是长期的传染源。

传播途径：主要通过空气飞沫经呼吸道传播，当患者咳嗽、打喷嚏时，带有病毒的飞沫被易感者吸入而感染。也可通过密切接触传播，如接触了被病毒污染的餐具、衣物等。母婴之间还可通过胎盘垂直传播，孕妇感染风疹病毒后，病毒可经胎盘传给胎儿，引起先天性风疹综合征。

易感人群：人群普遍易感，尤其是15岁儿童。感染后可获得持久免疫力。由于母亲抗体可通过胎盘传递给胎儿，所以6个月以内婴儿具有一定的免疫力。

发病机制

风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结内复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织，出现淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前认为，皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体复合物反应，真皮上层的毛细血管充血和轻微渗出所致。而先天性风疹的发病机制是孕妇感染风疹病毒后，病毒在胎盘绒毛膜上产生持续感染，经血流侵犯胎儿，影响胎儿细胞的正常生长、有丝分裂和染色体结构，使胎儿细胞的增殖速度减慢，器官的分化和发育受到抑制，从而导致胎儿多器官的先天性畸形。

临床表现

后天性风疹：

潜伏期：一般为1421天。

前驱期：较短，约12天，症状较轻，表现为低热或中度发热、头痛、食欲减退、乏力、咳嗽、流涕、咽痛、结膜充血等轻微上呼吸道症状。部分患者在软腭及咽部可见玫瑰色或出血性斑疹，但无颊黏膜粗糙、充血及Koplik斑。

出疹期：发热12天后出现皮疹，先从面颈部开始，24小时内蔓延到全身。皮疹为淡红色斑丘疹，直径23mm，可融合成片，一般历时3天（14天）消退，故有“三日麻疹”之称。出疹时可伴有低热和轻度上呼吸道症状，同时全身浅表淋巴结肿大，以耳后、枕部和颈部淋巴结肿大最为明显，有轻度压痛，不融合，不化脓。皮疹消退后一般不留色素沉着，也无脱屑。

先天性风疹综合征：孕妇在妊娠早期感染风疹病毒，病毒可通过胎盘感染胎儿，引起流产、死胎。活产儿可表现为先天性畸形，如先天性心脏病（以动脉导管未闭最多见）、先天性白内障、耳聋、小头畸形、智力障碍等，还可出现低体重、血小板减少性紫癜、肝脾肿大、黄疸等。这些症状可在出生时即出现，也可在出生后数月至数年逐渐表现出来。

诊断

临床诊断：根据流行季节、接触史，以及低热、上呼吸道轻度炎症、耳后及枕部淋巴结肿大、出疹迅速、消退快等临床表现，可作出临床诊断。

实验室诊断：

病毒分离：取患者鼻咽分泌物、血、尿、脑脊液等进行病毒分离，是诊断风疹的金标准，但操作复杂，时间长，一般不作为常规检查。

血清学检查：检测患者血清中的特异性IgM和IgG抗体。特异性IgM抗体在出疹后即可阳性，12周达高峰，34周逐渐下降，阳性提示近期感染。IgG抗体出现较晚，可持续终身，双份血清IgG抗体滴度升高4倍以上有诊断意义。

核酸检测：采用RTPCR方法检测风疹病毒RNA，具有快速、敏感、特异等优点，可用于早期诊断。

治疗

一般治疗：风疹患者一般症状较轻，不需要特殊治疗，主要为对症处理。发热期间应卧床休息，给予易消化、富含营养的食物，如牛奶、鸡蛋羹、新鲜蔬菜和水果等。

对症治疗：高热时可给予物理降温，如温水擦浴、冰袋冷敷等，体温超过38.5℃可给予退热药物，如对乙酰氨基酚等。咳嗽严重者可给予止咳祛痰药物，如氨溴索等。

并发症治疗：并发脑炎者按病毒性脑炎治疗，给予降低颅内压、止惊等处理；关节炎症状较重者可给予阿司匹林等非甾体抗炎药治疗。

预防

管理传染源：对风疹患者应隔离至出疹后5天。对接触者应进行医学观察21天。

切断传播途径：在风疹流行期间，尽量少带儿童到公共场所，避免与风疹患者接触。保持室内空气流通，定期开窗通风，对公共场所如教室、幼儿园等可进行空气消毒。

保护易感人群：

主动免疫：接种风疹减毒活疫苗是预防风