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关节炎诊疗指南

关节炎是一组以关节软骨退化、滑膜炎症或代谢异常为核心病理改变的异质性疾病，主要表现为关节疼痛、肿胀、活动受限及功能障碍，严重影响患者生活质量。目前全球约有3.55亿关节炎患者，我国流行病学调查显示，40岁以上人群骨关节炎患病率超过40%，类风湿关节炎患病率约为0.32%-0.36%，痛风性关节炎患病率近2%且呈年轻化趋势。不同类型关节炎的病理机制、临床表现及治疗策略存在显著差异，需结合个体化评估制定精准诊疗方案。

一、病因与发病机制

骨关节炎（OA）的核心病理改变是关节软骨的进行性破坏，其发生与多种因素相关。年龄是最明确的危险因素，软骨细胞的代谢能力随增龄逐渐下降，修复能力减弱；机械应力异常（如肥胖导致的膝关节负荷增加、关节畸形或创伤后的应力集中）可直接损伤软骨基质；遗传因素（如COL2A1基因多态性）影响软骨胶原结构稳定性；此外，肌肉萎缩导致的关节稳定性下降、局部炎症因子（IL-1β、TNF-α）的慢性释放进一步加速软骨降解。

类风湿关节炎（RA）是自身免疫介导的慢性炎症性疾病，T淋巴细胞异常活化是关键环节。遗传易感性（HLA-DRB1共享表位）、环境因素（吸烟、EB病毒感染）及激素水平（女性雌激素波动）共同作用下，抗原提呈细胞将自身抗原（如瓜氨酸化蛋白）呈递给CD4+T细胞，激活Th17细胞分泌IL-17，刺激滑膜成纤维细胞和巨噬细胞产生IL-1、TNF-α等促炎因子，导致滑膜血管翳形成，侵蚀软骨和骨组织。

痛风性关节炎（GA）的病理基础是单钠尿酸盐（MSU）晶体在关节及周围组织的沉积。尿酸生成过多（嘌呤代谢酶缺陷、高嘌呤饮食）或排泄减少（肾功能不全、利尿剂使用）导致高尿酸血症，当血尿酸浓度超过饱和阈值（360μmol/L，女性；420μmol/L，男性），MSU晶体析出并激活免疫系统。晶体被中性粒细胞吞噬后引发溶酶体破裂，释放活性氧和蛋白酶，同时通过NLRP3炎症小体介导IL-1β分泌，招募更多炎症细胞，形成急性炎症反应。

二、临床表现与分型

骨关节炎好发于膝、髋、手（远端指间关节、第一腕掌关节）、脊柱等负重或活动频繁的关节。典型症状为关节钝痛，活动后加重，休息可缓解；晨僵时间短（通常30分钟），活动后改善；随病情进展出现关节肿大（骨赘形成或积液）、活动受限（如膝关节伸屈困难），晚期可伴关节畸形（膝内翻/外翻）。体征包括关节压痛、骨擦感（活动时触及）、肌肉萎缩（股四头肌最常见）。

类风湿关节炎多表现为对称性、多关节受累，以近端指间关节（PIP）、掌指关节（MCP）、腕关节为首发部位，逐渐累及肘、肩、膝、踝等大关节。典型症状为持续性关节肿痛（≥6周），晨僵显著（1小时），活动后减轻；可伴发热、乏力等全身症状。特征性体征包括关节梭形肿胀、掌指关节尺侧偏斜、天鹅颈/纽扣花畸形；约20%-30%患者出现类风湿结节（肘后、鹰嘴突等伸侧皮下）。肺间质病变、干燥综合征等关节外表现提示病情活动度高。

痛风性关节炎分为急性期、间歇期和慢性期。急性期多在夜间突发单关节剧烈疼痛（第一跖趾关节占50%-70%），关节红肿热痛明显，7-10天可自行缓解；间歇期无明显症状，但血尿酸持续升高；慢性期出现痛风石（耳郭、关节周围）、关节破坏畸形，可伴肾结石、肾功能损害。部分患者以无症状高尿酸血症起病，仅在体检时发现血尿酸升高。

三、辅助检查

实验室检查需结合临床怀疑方向选择。骨关节炎患者血常规、炎症指标（ESR、CRP）多正常，部分伴轻度升高；关节液检查可见透明或淡黄色液体，粘蛋白凝块良好，白细胞计数2000×10?/L。类风湿关节炎需检测类风湿因子（RF，阳性率70%-80%）、抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP，特异性90%），ESR、CRP与疾病活动度正相关；抗核抗体（ANA）、抗角蛋白抗体（AKA）可辅助诊断；贫血（正细胞正色素性）、血小板升高常见于活动期。痛风性关节炎急性期血尿酸可能正常（因应激性排泄增加），缓解期检测更准确；关节液偏振光显微镜下可见负性双折光针状晶体（敏感性90%）；血常规提示白细胞及中性粒细胞升高。

影像学检查是评估关节结构损伤的关键。X线对骨关节炎诊断价值较高，早期表现为关节间隙狭窄（非对称性）、软骨下骨硬化；中期出现骨赘形成（边缘唇样增生）；晚期可见关节面塌陷、畸形。类风湿关节炎X线早期显示软组织肿胀、骨质疏松；进展期出现关节间隙均匀狭窄（滑膜侵蚀）、骨侵蚀（边缘性骨破坏，如MCP关节“鼠咬征”）。MRI可早期发现滑膜增厚（T2加权像高信号）、骨髓水肿（STIR序列高信号）及软骨损伤，对RA的早期诊断和疗效评估优于X线。超声检查（高频探头）可动态观察关节腔积液（无回声区）、滑膜增生（低回声团块）、MSU晶体沉积（“双轨征”，软骨表面强回声线），操作便捷且可重复。

四、诊断与鉴别诊断

骨关节炎的诊断需满足临