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演讲人：日期:肺栓塞急救护理培训方案

目录CATALOGUE01肺栓塞概述02临床表现与识别03诊断评估方法04急救干预措施05护理管理规范06培训实施与评估

PART01肺栓塞概述

定义与病理机制栓子阻塞肺动脉系统临床分型与分级病理生理改变肺栓塞（PE）是指体循环中的栓子（如血栓、脂肪颗粒、空气等）脱落并随血流阻塞肺动脉或其分支，导致肺循环障碍的临床综合征。其中血栓性栓塞占90%以上，多源于下肢深静脉血栓（DVT）。栓塞后肺动脉压力骤升，右心负荷增加，导致右心衰竭；同时肺通气/血流比例失调引发低氧血症，严重时可因心输出量骤降引发休克。血栓释放的炎症介质还会加剧肺血管痉挛和内皮损伤。根据栓塞范围可分为大面积（血流动力学不稳定）、次大面积（右心功能不全但血压稳定）和非大面积PE；危险分层依据简化PESI评分或超声/生物标志物评估。

包括静脉血流淤滞（如长期卧床、长途飞行）、血管内皮损伤（手术、创伤、中心静脉置管）及高凝状态（恶性肿瘤、遗传性抗凝蛋白缺陷）。妊娠、口服避孕药等激素因素也可增加风险。危险因素分析Virchow三要素相关风险近期重大手术（尤其骨科或腹部手术）、活动性癌症（胰腺癌、肺癌等分泌促凝物质）、慢性病（心力衰竭、COPD）、肥胖（BMI30）及炎症性疾病（如COVID-19相关凝血异常）。获得性高危因素如因子VLeiden突变导致APC抵抗、凝血酶原G20210A突变、抗磷脂抗体综合征等，需通过家族史和实验室筛查识别。遗传性易栓倾向

发病率与漏诊现状年龄呈双峰分布（30-45岁遗传性易栓人群及60岁获得性风险人群），性别差异不明显，但妊娠期女性风险升高5倍。亚洲人群DVT发生率低于白人，但PE病死率更高。人群分布特点时间与地域差异冬季发病率增加可能与活动减少相关，发达国家诊断率高于资源受限地区。院内PE占所有病例的20%-25%，是第三常见心血管死因。全球年发病率约60-120/10万，住院患者中约1%死于PE。实际发病率被低估，因约50%的DVT患者无症状，尸检发现临床漏诊率高达70%。流行病学特征

PART02临床表现与识别

患者常表现为不明原因的呼吸急促或窒息感，活动后加重，严重时静息状态下亦无法缓解，需高度警惕肺栓塞可能。胸痛多呈胸膜性疼痛（吸气时加重），可能伴随咯血（鲜红色或暗红色血痰），提示肺梗死或肺泡出血。如血压骤降、心率增快、肢端湿冷，甚至休克，反映右心功能不全及心输出量急剧下降。因脑供血不足导致突发晕厥，可能为肺栓塞的首发症状，需与神经系统疾病鉴别。典型症状表现突发性呼吸困难胸痛与咯血循环衰竭体征晕厥或意识障碍

不典型预警信号心电图可能显示窦性心动过速、房颤或右心负荷增高的表现（如S1Q3T3征）。心悸与心律失常深静脉血栓（DVT）相关症状（如单侧下肢水肿、压痛）是肺栓塞的重要间接征象，需结合评估。下肢肿胀或疼痛部分患者出现低热（38℃以下）及干咳，类似呼吸道感染症状，但抗生素治疗无效。低热与咳嗽患者表现为持续疲劳、不明原因焦虑或烦躁，易被误诊为心理或内分泌疾病。非特异性乏力与焦虑

早期识别要点风险评估工具应用使用Wells评分或Geneva评分量表，结合患者病史（如近期手术、长期卧床、肿瘤病史）量化肺栓塞概率像学检查选择CT肺动脉造影（CTPA）是确诊金标准，床旁超声心动图可快速评估右心室功能及肺动脉压力。血气分析与D-二聚体检测低氧血症（PaO2↓）、肺泡-动脉氧分压差增大及D-二聚体升高（＞500μg/L）可作为筛查指标。多学科协作流程建立急诊科、呼吸科、影像科联动机制，确保疑似患者2小时内完成初步诊断与干预。

PART03诊断评估方法

影像学技术应用肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的老年患者，V/Q扫描是重要替代方案，通过评估肺部通气和血流匹配情况间接判断栓塞区域，但需结合临床概率评估以提高准确性。03超声心动图（TTE/TEE）床旁超声可快速评估右心功能不全（如右室扩大、三尖瓣反流）及肺动脉高压，间接支持肺栓塞诊断，尤其适用于血流动力学不稳定的危重患者。0201CT肺动脉造影（CTPA）作为肺栓塞诊断的金标准，CTPA能清晰显示肺动脉内血栓的位置、范围和阻塞程度，其高分辨率成像可识别亚段及更小分支的栓塞，尤其适用于老年患者合并其他心肺疾病时的鉴别诊断。

D-二聚体检测高敏感性D-二聚体检测可用于排除低/中临床概率的老年肺栓塞患者，但需注意老年人因慢性炎症、肿瘤等基础疾病可能导致假阳性，需结合临床判断。动脉血气分析典型表现为低氧血症、肺泡-动脉氧分压差增大及呼吸性碱中毒，但老年患者可能因基础肺病（如COPD）掩盖结果，需动态监测变化趋势。心肌损伤标志物（如肌钙蛋白、BNP）用于评估右心功能损伤程度及预后分层，升高提示心肌缺血或右心负荷过