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慢性阻塞性肺气肿诊疗指南

一、定义与概述

慢性阻塞性肺气肿是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续气流受限为特征，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。这种疾病主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。

二、病因与发病机制

1.吸烟：吸烟是导致慢性阻塞性肺气肿最重要的环境因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染。

2.职业粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的慢性阻塞性肺气肿发生。

3.空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

4.感染因素：病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

6.氧化应激：有众多研究表明，慢性阻塞性肺气肿患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H?O?和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。

三、临床表现

1.症状

-慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

-咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

-气短或呼吸困难：这是慢性阻塞性肺气肿的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

-喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

-全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

2.体征

-视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

-触诊：双侧语颤减弱。

-叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

-听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

四、辅助检查

1.肺功能检查

-第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV?/FVC）：是评价气流受限的一项敏感指标。FEV?/FVC＜70%可确定为持续气流受限。

-第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV?%预计值）：是评估慢性阻塞性肺气肿严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。

-肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低：表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。

2.胸部X线检查

-早期胸片可无明显变化：以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变；也可出现肺气肿改变，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。

-X线胸片改变对诊断慢性阻塞性肺气肿的敏感性不高：主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

3.胸部CT检查

-CT检查可见小叶中央型肺气肿，表现为直径小于1cm的圆形或类圆形低密度区，无壁；全小叶型肺气肿，表现为弥漫性分布的低密度区，无壁，病变累及整个肺小叶；也可见间隔旁肺气肿，表现为胸膜下的局限性低密度区，常有薄壁。

-CT检查对有疑问病例的鉴别诊断有较高价值。

4.血气检查

-当FEV?%预计值＜40%或临床上出现呼吸衰竭或右心衰竭征象时，应进行血气分析。

-血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。