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2025ADS、ANZCA、GESA、NACOS临床实践建议:GLP-1/GIP受体激动剂的围手术期使用解读围手术期用药新指南

目录第一章第二章第三章引言与背景药物作用机制围手术期使用建议

目录第四章第五章第六章临床证据支持不良反应与风险管理总结与展望

引言与背景1.

指南制定背景与目的随着GLP-1RAs和GLP-1/GIPRAs在2型糖尿病及肥胖治疗中的广泛应用,围手术期胃排空延迟导致的误吸风险引发多学科关注,亟需标准化管理方案。临床需求驱动基于21项观察性研究和3项RCT的荟萃分析显示,使用此类药物患者术中误吸风险增加8-12倍,促使四大权威机构联合制定循证建议。循证依据整合由内分泌科、麻醉科、胃肠病学专家组成的联合工作组历时18个月完成指南制定,旨在平衡血糖控制与手术安全。跨学科协作成果

双重作用机制GLP-1RAs通过激活胰腺β细胞受体促进胰岛素分泌,同时作用于中枢神经系统产生饱腹感;GIP/GLP-1RAs额外激活GIP受体增强脂代谢调节。药代动力学特征半衰期差异显著(司美格鲁肽7天vs利拉鲁肽13小时),需特别关注长效制剂术前停药时机。胃排空抑制作用呈剂量依赖性,治疗剂量下可延迟50-70%固体食物排空。适应症扩展除传统降糖外,2024年FDA新增心血管风险降低和NASH治疗适应症,使得手术患者使用人群进一步扩大。不良反应谱常见胃肠道反应(44%恶心、32%呕吐)可能干扰术前评估,罕见但需警惕的急性胰腺炎风险(0.3%/年)需术前筛查LP-1/GIP受体激动剂基础概述

误吸风险量化前瞻性队列研究显示,持续用药患者全麻诱导时胃内容物0.8mL/kg的发生率达26%,显著高于对照组3%。代谢影响复杂性药物持续作用可能掩盖术后胰岛素抵抗,增加隐性高血糖风险(术后24h监测发现32%未诊断高血糖事件)。多系统交互作用与麻醉药物的协同效应可能加重血流动力学波动,特别是与丙泊酚合用时心动过缓发生率增加2.4倍。围手术期管理重要性

药物作用机制2.

葡萄糖依赖性胰岛素分泌GLP-1受体激动剂通过激活胰腺β细胞上的GLP-1受体,促进胰岛素分泌,且仅在血糖升高时发挥作用,避免低血糖风险。抑制胰高血糖素释放作用于α细胞上的GLP-1受体,抑制胰高血糖素分泌,减少肝糖输出,从而降低空腹和餐后血糖水平。延缓胃排空通过作用于中枢神经系统和胃肠道神经丛,显著减缓胃排空速度,增加饱腹感,有助于体重控制。促进β细胞增殖长期使用可刺激β细胞增殖并抑制其凋亡,改善2型糖尿病患者的β细胞功能。GLP-1受体激动机制详解

脂肪代谢调节GIP受体在脂肪组织中高表达,激活后可促进脂肪合成与储存,同时抑制脂肪分解,影响能量平衡。骨代谢影响GIP受体激动可能通过调节成骨细胞活性,增加骨形成,对骨质疏松具有潜在保护作用。双重促胰岛素作用GIP受体激动剂通过激活β细胞上的GIP受体,增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌,尤其在餐后阶段作用显著。GIP受体激动机制详解

半衰期差异GLP-1RA根据分子结构不同分为短效(如艾塞那肽,半衰期2-4小时)和长效(如司美格鲁肽,半衰期约7天),影响给药频率和临床效果。多数GLP-1RA经肾脏排泄,肾功能不全需调整剂量;而GIP/GLP-1RA如替尔泊肽部分经肝脏代谢,需评估肝功能。通过改善内皮功能、减少炎症反应和动脉粥样硬化斑块形成,降低主要心血管事件风险达12-26%。穿越血脑屏障后作用于下丘脑摄食中枢,抑制食欲并改变食物偏好,实现长效减重效果(平均减重10-15%)。肝肾代谢途径心血管保护作用中枢神经系统效应药理特性与代谢影响

围手术期使用建议3.

术前评估与管理策略详细记录患者使用GLP-1RAs或GLP-1/GIPRAs的剂量、频率和疗程,评估其对胃排空功能的影响,尤其关注长效制剂(如司美格鲁肽)可能导致的胃轻瘫风险。药物使用评估对术前8小时内使用短效制剂或1周内使用长效制剂的患者,建议通过超声或胃电图检查评估胃内容物残留量,必要时延迟手术或调整麻醉方案。胃排空延迟筛查对于高风险患者(如肥胖合并糖尿病、胃食管反流病史),需组织内分泌科、麻醉科和外科医生共同制定个体化停药方案,通常建议短效制剂停用24小时、长效制剂停用1周。多学科会诊流程

气道保护强化措施采用快速序贯诱导麻醉(RSI)技术,备好吸引装置和困难气道车,术中持续监测呼气末二氧化碳波形以早期发现误吸征象。血糖动态监测方案每30分钟检测指尖血糖,维持血糖在6-10mmol/L范围,避免因药物残留作用导致的延迟性低血糖事件。胃内容物可视化技术对于急诊手术患者,考虑使用床旁超声评估胃窦横截面积(CSA),当CSA3.4cm2提示高风险需更改麻醉策略。血流动力学精细调控GLP-1类药物可能增强血管舒张作用,需建立有创动脉血压监测,准备去甲肾上腺素等

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