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2025年脑卒中简答试题题库及答案

1.简述脑卒中的定义及核心病理机制。

脑卒中是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病，包括缺血性卒中和出血性卒中两大类。核心病理机制为：缺血性卒中主要因脑动脉狭窄、闭塞（如动脉粥样硬化斑块脱落、心源性栓子栓塞）导致局部脑血流中断，脑组织缺血缺氧发生坏死；出血性卒中则因脑血管破裂（如高血压性小动脉硬化、动脉瘤破裂、血管畸形等），血液进入脑实质或蛛网膜下腔，引发脑水肿、颅内压升高及神经功能损伤。

2.列举缺血性脑卒中和出血性脑卒中的常见临床分型。

缺血性脑卒中常见分型：①大动脉粥样硬化型（LAA，符合TOAST分型）；②心源性栓塞型（CE）；③小动脉闭塞型（SAO，腔隙性梗死）；④其他明确病因型（SOE）；⑤不明原因型（SUE）。

出血性脑卒中常见分型：①脑出血（ICH），包括基底节区出血、丘脑出血、脑叶出血、脑干出血、小脑出血；②蛛网膜下腔出血（SAH），分为创伤性和非创伤性（以动脉瘤破裂最常见）。

3.请说明脑卒中“时间窗”的临床意义及静脉溶栓、血管内取栓的时间窗范围。

“时间窗”指脑卒中发生后，通过再灌注治疗（如溶栓、取栓）可挽救缺血半暗带组织的有效时间段。其意义在于：早期干预能最大程度减少脑细胞死亡，降低致残率和死亡率。

静脉溶栓（rt-PA）时间窗：发病4.5小时内（符合适应症且无禁忌症）；对部分经严格筛选的患者（如醒后卒中、症状轻微但进行性加重），可延长至6小时（需结合多模式影像学评估）。

血管内取栓时间窗：前循环大血管闭塞患者，发病6小时内为标准时间窗；经CTP或MRI评估存在可挽救脑组织（缺血半暗带）的患者，可延长至24小时（后循环可适当放宽）。

4.简述高血压与脑卒中的关联机制及血压管理原则。

关联机制：长期高血压可导致脑小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增生，血管壁弹性下降；同时促进脑动脉粥样硬化斑块形成，增加动脉狭窄或破裂风险。血压急剧升高时，易引发脑微动脉瘤破裂导致脑出血；血压过低则可能减少脑灌注，加重缺血性卒中。

管理原则：①缺血性卒中急性期：收缩压（SBP）＜220mmHg或舒张压（DBP）＜120mmHg时，暂不积极降压（避免低灌注）；SBP≥220mmHg或需静脉溶栓时，目标降至185/110mmHg以下（使用拉贝洛尔、尼卡地平等）。②出血性卒中急性期：SBP＞180mmHg时需降压，目标维持140-160mmHg（优先静脉用药，避免血压骤降）。③二级预防：长期目标SBP＜140mmHg（合并糖尿病或慢性肾病者＜130mmHg），首选长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平）、ACEI（如依那普利）或ARB（如厄贝沙坦）。

5.列出心源性脑栓塞的常见病因及预防措施。

常见病因：①心房颤动（非瓣膜性房颤占心源性栓塞的60%-70%）；②心脏瓣膜病（如风湿性二尖瓣狭窄、人工瓣膜置换术后）；③心肌梗死后附壁血栓；④扩张型心肌病；⑤感染性心内膜炎（赘生物脱落）；⑥卵圆孔未闭（PFO，尤其合并矛盾栓塞时）。

预防措施：①房颤患者：CHA?DS?-VASc评分≥2分（男性）或≥3分（女性）时，推荐口服抗凝治疗（如新型口服抗凝药达比加群、利伐沙班，或华法林）；②瓣膜性心脏病：华法林抗凝（INR目标2.0-3.0）；③PFO合并脑卒中：年龄＜60岁、无其他危险因素时，可考虑介入封堵；④感染性心内膜炎：积极抗感染治疗，避免急性期抗凝；⑤心肌梗死后：早期使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板（1年），合并心衰或左室血栓时加用华法林。

6.简述脑卒中后吞咽功能障碍的评估方法及康复干预措施。

评估方法：①床旁筛查：饮水试验（5ml水分次吞咽，观察是否呛咳）；②标准化评估：洼田饮水试验（1-5级，3级以上为异常）、容积-粘度吞咽测试（V-VST）；③仪器评估：电视透视吞咽检查（VFSS）、纤维内镜吞咽检查（FEES），可明确误吸部位及程度。

康复干预：①间接训练：口腔感觉刺激（冰棉签刺激腭弓）、舌肌/颊肌力量训练（伸舌抗阻、鼓腮）、呼吸训练（腹式呼吸改善咳嗽反射）；②直接训练：调整进食姿势（半卧位，头前倾）、选择易吞咽食物（糊状或增稠液体）；③代偿技术：空吞咽、声门上吞咽（吞咽前屏气）；④电刺激：经皮电刺激（如NMES）促进吞咽肌群收缩；⑤严重误吸者：短期鼻饲或经皮内镜下胃造瘘（PEG），避免吸入性肺炎。

7.说明脑卒中后癫痫的发生机制及处理原则。

发生机制：①急性期（2周内）：多因脑出血或脑梗死灶周围脑水肿、离子紊乱（如高钾/低钾）、代谢异常（如低血糖）刺激神经元异常放电；②远期（2周后）：梗死或出血灶形成胶质瘢痕，成为致痫灶；③其他：脑叶出血（尤其额叶、颞叶）、皮质受累、大面积梗死更易继发癫痫。