呼吸病理生理学.pptVIP

O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血第29页，共44页，星期日，2025年，2月5日原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）第30页，共44页，星期日，2025年，2月5日原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第31页，共44页，星期日，2025年，2月5日第1页，共44页，星期日，2025年，2月5日概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气第2页，共44页，星期日，2025年，2月5日肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。5μm,沉积在上呼吸道1~5μm，沉积在小气道0.1~1μm，沉积在肺泡0.1μm，基本随呼气排出进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。第3页，共44页，星期日，2025年，2月5日肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。抗原量少，引起局部免疫反应；M?T抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。第4页，共44页，星期日，2025年，2月5日肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。第5页，共44页，星期日，2025年，2月5日肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈第6页，共44页，星期日，2025年，2月5日肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。第7页，共44页，星期日，2025年，2月5日肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT-Ⅱ(血管紧张素Ⅱ)的主要场所。AT-Ⅱ的转换酶灭活缓激肽的酶第8页，共44页，星期日，2025年，2月5日概述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病第9页，共44页，星期日，2025年，2月5日呼吸衰竭

respiratoryfailure概念(concept)由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。判断标准:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)第10页，共44页，星期日，2025年，2月5日-分类：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO260mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO260mmHg,PaCO250mmHg第11页，共44页，星期日，2025年，2月5日一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌疲劳、萎缩、无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞第12页，共44页，星