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内科糖尿病急性并发症急救流程
演讲人:
日期:
目录
CATALOGUE
02
症状快速识别
03
急救基本原则
04
具体并发症处理
05
药物干预细节
06
后续护理要点
01
背景与概述
01
背景与概述
PART
急性并发症定义
代谢紊乱引发的危急状态
糖尿病急性并发症是指由于血糖异常波动(如严重高血糖或低血糖)导致的短期内危及生命的病理状态,需立即干预以防止器官损伤或死亡。
03
02
01
区别于慢性并发症
与糖尿病肾病、视网膜病变等慢性损害不同,急性并发症(如酮症酸中毒、高渗性昏迷)起病急骤,进展迅速,常伴随意识障碍或休克。
核心病理机制
胰岛素绝对或相对不足引发糖、脂肪、蛋白质代谢失衡,导致酮体堆积、电解质紊乱或血浆渗透压异常,进而影响中枢神经系统及心血管功能。
典型表现为呼吸深快(Kussmaul呼吸)、呼气有烂苹果味(丙酮气味)、多尿、烦渴伴恶心呕吐,实验室检查可见血糖13.9mmol/L、血酮升高及代谢性酸中毒(pH7.3)。
常见类型识别
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
多见于老年2型糖尿病患者,血糖常33.3mmol/L,血浆渗透压320mOsm/kg,无显著酮症,但可出现严重脱水、嗜睡甚至昏迷。
高血糖高渗状态(HHS)
表现为冷汗、心悸、震颤、意识模糊或抽搐,需与脑血管意外鉴别,及时补充葡萄糖可迅速缓解症状。
严重低血糖(血糖2.8mmol/L)
DKA和HHS的死亡率与治疗延迟呈正相关,首小时内的液体复苏、胰岛素给药及电解质纠正可显著降低多器官衰竭风险。
时间窗决定预后
低血糖与高血糖昏迷的临床表现可能重叠,快速血糖检测是区分的关键,错误处理(如给高血糖患者输糖)会加剧病情。
避免误诊误治
建立院内多学科急救流程(如急诊科-内分泌科-ICU联动),确保从诊断到治疗的环节无缝衔接,减少人为操作失误。
团队协作标准化
急救流程重要性
02
症状快速识别
PART
关键体征观察
观察是否存在库斯莫尔呼吸(深大呼吸)或呼吸浅慢,提示可能发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。
呼吸频率与深度异常
皮肤与黏膜表现
循环系统症状
患者可能出现嗜睡、烦躁、昏迷等意识障碍,需密切监测其反应能力和定向力,判断是否存在中枢神经系统受累。
检查皮肤弹性、湿度及黏膜干燥程度,严重脱水时皮肤呈帐篷样皱褶,口腔黏膜干燥且眼球凹陷。
监测心率、血压及末梢循环,低血容量性休克时可见脉搏细速、四肢湿冷及血压下降。
意识状态变化
实验室指标评估
血糖水平检测
快速测定指尖血糖,若血糖值显著升高(如超过16.7mmol/L)或急剧下降(低于3.9mmol/L),需结合临床症状判断并发症类型。
血酮体与血气分析
通过静脉血检测β-羟丁酸和血气pH值,酮症酸中毒患者血酮升高且pH7.3,同时伴阴离子间隙增大。
电解质与肾功能
评估血钠、血钾、血氯及尿素氮水平,高渗状态常表现为高钠血症,而肾功能异常可能加重代谢紊乱。
尿糖与尿酮体
尿常规检查可辅助诊断,酮症酸中毒时尿酮强阳性,高渗性昏迷可能仅表现为尿糖阳性而尿酮阴性。
风险等级判断
高危患者特征
合并严重脱水、意识障碍、持续呕吐或无法口服补液者,需立即启动静脉治疗并转入重症监护单元。
01
中低危患者标准
若患者神志清醒、可耐受口服补液且实验室指标轻度异常,可在急诊室观察并调整胰岛素治疗方案。
并发症叠加风险
评估是否合并感染、心脑血管疾病等基础病,此类患者病情进展更快,需多学科协作干预。
动态监测必要性
根据初始治疗反应调整风险等级,每小时复查血糖、酮体及生命体征,及时升级或降级处理措施。
02
03
04
03
急救基本原则
PART
气道管理(Airway)
意识评估(Disability)
暴露与检查(Exposure)
循环稳定(Circulation)
呼吸支持(Breathing)
ABCDE方法应用
确保患者气道通畅,清除口腔分泌物或异物,必要时使用口咽通气道或气管插管,防止窒息或低氧血症。
评估呼吸频率和深度,给予鼻导管或面罩吸氧,严重呼吸衰竭时需机械通气,监测血氧饱和度维持目标值。
快速建立静脉通路,监测血压、心率及尿量,针对低血容量性休克给予晶体液或胶体液快速扩容。
通过格拉斯哥昏迷量表(GCS)评估神经功能,排查酮症酸中毒或高渗状态导致的意识障碍,及时处理脑水肿风险。
全面检查患者皮肤、黏膜及肢体末端,识别感染灶或脱水体征,同时注意保暖避免低体温。
根据中心静脉压(CVP)、尿量及血流动力学指标动态调整输液速度,避免心功能不全患者发生肺水肿。
补液速度调整
每小时监测血钠、血钾及血糖,纠正低钾血症时需在胰岛素治疗同步进行,防止血糖骤降引发的电解质紊乱。
电解质监测
01
02
03
04
使用0.9%生理盐水或平衡盐溶液快速输注,初始剂量按体重计算,严重脱水者需在数小时内补足累计
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