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急性呼吸窘迫综合征处理流程培训
演讲人：
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CATALOGUE
目录
01
疾病概述
02
初步识别与评估
03
核心治疗策略
04
辅助治疗措施
05
并发症处理
06
监测与护理要点
01
疾病概述
ARDS定义与诊断标准
柏林标准定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种由多种病因导致的急性弥漫性炎症性肺损伤，临床表现为顽固性低氧血症和双侧肺部浸润影，需符合发病时间≤7天、氧合指数（PaO₂/FiO₂）≤300mmHg（PEEP≥5cmH₂O）及排除心源性肺水肿等核心标准。
影像学特征
分级诊断体系
胸部X线或CT显示双侧斑片状阴影或实变影，且无法完全用胸腔积液、肺不张或结节解释，需结合临床与实验室检查排除其他类似疾病。
根据氧合指数分为轻度（200PaO₂/FiO₂≤300）、中度（100PaO₂/FiO₂≤200）和重度（PaO₂/FiO₂≤100），分级对预后评估和治疗策略选择具有重要指导意义。
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核心病理生理机制
肺泡-毛细血管屏障破坏
炎症因子（如TNF-α、IL-6）导致内皮细胞和上皮细胞损伤，血管通透性增加，引发蛋白性水肿液渗出至肺泡腔。
肺内分流与死腔通气
肺泡塌陷和微血栓形成导致通气/血流比例失调，死腔通气增加，同时未氧合血液经肺内分流直接进入体循环。
肺顺应性降低
肺间质水肿和表面活性物质减少使肺泡僵硬度增加，呼吸功显著上升，临床表现为进行性呼吸困难和呼吸频率加快。
常见病因与高危人群
直接肺损伤因素
重症肺炎（细菌/病毒性）、胃内容物误吸、肺挫伤、吸入性毒物等可直接破坏肺泡结构的病因，占ARDS病例的50%以上。
间接肺损伤因素
高龄（65岁）、慢性酗酒、吸烟史、基础慢性肺病（如COPD）及免疫功能低下患者更易进展为重症ARDS，需加强早期监测与干预。
脓毒症、严重创伤、大量输血、急性胰腺炎等全身性炎症反应引发的继发性肺损伤，尤其脓毒症相关ARDS死亡率可达40%-50%。
高危人群特征
02
初步识别与评估
急性呼吸衰竭体征识别
呼吸频率异常
成人呼吸频率＞30次/分或＜8次/分，伴鼻翼扇动、辅助呼吸肌参与（如胸锁乳突肌收缩），提示呼吸肌疲劳或代偿性过度通气。
低氧血症表现
口唇及甲床发绀、SpO₂＜90%（未吸氧状态下），严重者可出现意识模糊或烦躁不安，反映组织缺氧。
循环系统代偿反应
心动过速（心率＞100次/分）、血压初期升高后期下降，可能与缺氧应激或酸中毒相关。
胸廓矛盾运动
吸气时胸廓内陷（如“三凹征”），提示严重气道阻塞或呼吸肌衰竭，需紧急干预。
氧合指数（PaO2/FiO2）计算
计算公式与临床意义
PaO₂/FiO₂=动脉血氧分压（mmHg）/吸入氧浓度（%），正常值＞300，≤300为急性肺损伤（ALI），≤200为ARDS诊断标准之一。
与PEEP的关联性
计算时需注明是否在呼气末正压（PEEP）条件下测量，因PEEP可人为提高PaO₂，影响指数真实性。
动态监测价值
每2-4小时重复计算，评估病情进展或治疗反应；若指数持续下降，需调整呼吸机参数或考虑俯卧位通气。
影响因素校正
需排除高海拔、贫血（Hb＜7g/dL）等因素干扰，确保结果准确性。
影像学与实验室检查要点
胸部CT特征
双肺弥漫性磨玻璃影伴重力依赖性实变，后期可进展为“白肺”；需鉴别心源性肺水肿（血管蒂增宽、胸腔积液）。
01
动脉血气分析
除PaO₂外，需关注pH值（代谢性酸中毒常见）、乳酸水平（＞2mmol/L提示组织灌注不足），以及PaCO₂（早期低、晚期高）。
炎症标志物检测
CRP＞50mg/L、IL-6升高提示全身炎症反应；BNP＜100pg/mL有助于排除心源性因素。
微生物学检查
支气管肺泡灌洗液（BALF）培养、血清GM试验（曲霉菌）或PCR检测（如流感病毒），明确感染病原体指导抗感染治疗。
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核心治疗策略
肺保护性通气原则
低潮气量策略
采用6-8ml/kg预测体重的潮气量，避免肺泡过度扩张导致呼吸机相关性肺损伤（VILI），同时维持平台压≤30cmH2O。
限制驱动压
将驱动压（平台压-PEEP）控制在14cmH2O以下，通过降低跨肺压梯度减少肺泡周期性开放/闭合造成的剪切伤。
允许性高碳酸血症
在保证氧合前提下可接受PaCO2适度升高（pH≥7.20），需监测颅内压及心血管反应，必要时使用体外膜肺氧合（ECMO）支持。
呼吸频率调节
根据患者代谢需求调整呼吸频率（通常12-20次/分），避免产生内源性PEEP及动态过度充气。
PEEP滴定与优化方法
依据ARDSnet表格进行PEEP-FiO2配对调节，重度ARDS患者建议采用高PEEP策略（≥10cmH2O）以维持肺泡复张。
FiO2-PEEP阶梯法
通过呼吸力学监测寻找静态顺应性最高的PEEP水平，
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