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心力衰竭的诊疗流程

心衰的概念

心力衰竭h（eartfailure）是各种心脏结构和（或）功性疾病导致心室充盈和

或（）射血功受损，心排血量不满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注

不足，肺循环和或（）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困

难、体力活动受限和体液潴留。

心力衰竭的类型

■左心衰、右心衰和全心衰

■急性心衰和慢性心衰

■收缩性心衰和舒张性心衰

心力衰竭分期

■A期p（re-heartfailure,前心衰阶段）：有心力衰竭的高危因素，但没有

器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。

■B期p（re-clinicalheartfailure,前临床心衰阶段）:有器质性心脏病,

但没有心力衰竭的症状、体征。

■C期c（linicalheartfailure，临床心衰阶段）：有器质性心脏病且目前

或以往有心衰症状、体征。

■D期r（efractoryendstageheartfailure，难治性终末期心衰阶段）：

需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

心功的分级N（YHA）

■I级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心

悸、呼吸困难。

■II级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时

一般活动下可出现上述症状。

■III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症

状。

■IV级：心脏病患者不从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，

体力活动后加重。

6分钟步行试验

■轻度心功不全：426-550m

■中度心功不全：150-425m

■重度心功不全：＜150m

诱因

■感染i（nfection）

■心律失常c（ardiacarrhythmia）

■血容量增加

■过度体力消耗或情绪激动

■治疗不当

■原有心脏病变加重或并发其它疾病

病理生理

■代偿机制

■体液因子的改变

■舒张功不全

■心肌损害和心室重塑

代偿机制

■Frank-Starling机制

■心肌肥厚

■神经体液的代偿机制

心室重塑

心脏功受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶

原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。

舒张功不全

■主动舒张功障碍

其原因多为Ca2+不及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。

■心室肌的顺应性减退

心肌肥厚

体液因子的改变

■氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)

■心钠肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)

■脑钠肽(rainnatriureticpeptide,BNP)100pg/ml(35pg/nl)

氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)300pg/ml(125pg/ml)

■内皮素(endothelin)

■细胞因子：转化生长因子-

炎性细胞因子

肿瘤坏死因子

慢性心力衰竭

流行病学

■发病率:成年人0.9%

老年人(70岁)10%

■病因构成:冠心病57.1%

高血压病30.4%

风心病

■死亡率:5