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全身麻醉高碳酸血症处理规范指南

引言

全身麻醉过程中，高碳酸血症是一种常见的病理生理状态，系指动脉血二氧化碳分压（PaCO?）异常升高。若未能及时识别与妥善处理，可对患者的循环、呼吸及神经系统功能造成不良影响，甚至危及生命。本指南旨在为临床麻醉医师提供关于全身麻醉期间高碳酸血症的规范化评估与处理流程，以优化患者管理，改善临床结局。本指南适用于所有在全身麻醉下接受手术或有创操作的患者。

定义与病理生理

定义

高碳酸血症通常定义为动脉血二氧化碳分压（PaCO?）超过正常范围上限。在海平面、正常体温和呼吸空气条件下，成人PaCO?的正常范围通常为35-45mmHg。全麻期间，考虑到麻醉药物对呼吸的抑制作用及机械通气的影响，轻度高碳酸血症（PaCO?45-50mmHg）在某些情况下可能被暂时容忍，但需严密监测；当PaCO?持续高于50mmHg或快速升高时，则需积极干预。

病理生理影响

高碳酸血症对机体的影响主要与PaCO?升高的程度、速度以及患者的基础状况有关。

1.对心血管系统：轻度PaCO?升高可通过刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加及外周血管阻力变化（皮肤和内脏血管扩张，脑血管和冠状血管扩张），血压可能升高。严重或快速的高碳酸血症可直接抑制心肌，导致心律失常、血压下降，甚至循环衰竭。

2.对呼吸系统：PaCO?升高是强有力的呼吸中枢兴奋剂，可增加呼吸频率和潮气量，以促进CO?排出。但在全身麻醉中，由于麻醉药物的中枢抑制作用，这种代偿机制常被削弱或消失。

3.对神经系统：CO?为脂溶性，易透过血脑屏障。PaCO?升高可导致脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压升高，对于颅内高压或脑灌注压储备功能差的患者尤为不利。此外，急性高碳酸血症可引起烦躁、谵妄，严重时可导致意识障碍、抽搐甚至昏迷（二氧化碳麻醉）。

4.对酸碱平衡：急性高碳酸血症导致呼吸性酸中毒，pH下降。机体通过细胞内外离子交换及肾脏代偿（需数小时至数天）来部分纠正pH，但在全麻期间，肾脏代偿难以发挥作用。

常见原因与危险因素

常见原因

全麻期间高碳酸血症的发生多与通气、换气或CO?生成/排出失衡有关，具体可归纳为以下几类：

1.通气不足：

*呼吸中枢抑制：麻醉药物（尤其是阿片类、镇静催眠药、吸入麻醉药）对呼吸中枢的直接抑制。

*神经肌肉传导障碍：肌松药残留作用、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症）、低温等因素导致呼吸肌力量减弱或不协调。

*机械通气设置不当：潮气量过低、呼吸频率过慢、吸呼比设置不合理、呼吸机管路漏气或堵塞未被及时发现。

*呼吸回路问题：钠石灰失效或耗尽导致CO?重吸收增加。

2.CO?生成增加：

*恶性高热早期。

*高代谢状态：如甲状腺功能亢进、严重感染、恶性肿瘤、输入大量库存血（枸橼酸代谢）。

*碳水化合物负荷过重或高糖血症。

3.CO?排出受阻：

*气道梗阻：如喉痉挛、支气管痉挛、分泌物或异物堵塞气道。

*肺内分流增加或通气/血流比例失调：如肺水肿、肺不张、气胸、胸腔积液。

*体外循环中气体交换不良。

危险因素

1.患者因素：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肥胖、胸廓畸形、神经肌肉疾病、术前存在呼吸功能不全、高龄等。

2.手术因素：胸腔或上腹部大手术、长时间手术、头低位手术等。

3.麻醉因素：全凭静脉麻醉中阿片类药物过量、肌松药使用不当、机械通气参数设置不合理、呼吸回路管理不善。

临床表现与诊断

临床表现

全麻期间，由于麻醉药物和肌松药的作用，患者自主呼吸通常消失，高碳酸血症的临床表现可能不典型或被掩盖。

1.循环系统：最常见表现为心率增快、血压升高。严重时可出现心律失常（如室性早搏、室速）、血压下降、甚至心搏骤停。

2.呼吸系统：若患者存在自主呼吸（如麻醉减浅或肌松部分恢复时），可表现为呼吸频率增快、潮气量增大、呼吸费力。机械通气时，可能出现气道压升高、潮气量不稳定或呼气末二氧化碳分压（EtCO?）升高。

3.神经系统：麻醉苏醒期可出现躁动、谵妄。严重高碳酸血症可导致瞳孔变化、意识障碍、抽搐。

4.皮肤黏膜：面部潮红、球结膜充血水肿。

诊断

1.监测指标：

*呼气末二氧化碳分压（EtCO?）监测：是早期发现通气不足和高碳酸血症的最简便、快速、无创的方法。正常情况下，EtCO?较PaCO?低2-5mmHg。当EtCO?持续升高（成人通常45mmHg）或出现异常波形时，应警惕高碳酸血症可能。但在存在严重肺通气/血流比例失调、肺内分流增加或大气道梗阻时，EtCO?可能不能准确反映PaCO?。

*动脉血气分析（ABG）：是诊断高碳酸血症的金标准，可直接测定PaCO?、pH值，并评估酸碱失衡类