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休克

休克是机体遭受强烈的致病原因侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。

根据微循环学说，休克可定义为多种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流局限性，从而导致细胞功能紊乱。

病因与分类

低血容量性休克

感染性休克

心源性休克

神经性休克

过敏性休克

休克初期

特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。

机理：

1、交感-肾上腺髓质系统兴奋；

2、缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

休克期

特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板汇集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。

机制：

1.“自身输血”停止，血液大量淤积；

2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；

3.血压进行性下降，心、脑缺血。

休克晚期

特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。

DIC形成机制：

1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；

2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；

3.血流缓慢，血液粘度升高；

4.血细胞破坏（异型输血等）；

5.内毒素的作用。

重要临床体现

意识混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清晰。

皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,，末梢血管充盈不良。

血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流状况。血压变化有重要的参照价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一原则。在代偿初期，由于周围血管阻力增长，还也许有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（2．7Kpa如下），这是休克初期较为恒定的血压变化。只有失代偿时，才出现血压下降。

脉搏细弱而快：由于血容量局限性，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。后来更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周围动脉摸不清。

呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿体现。初期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。

尿量减少：初期为肾前性，反应血容量局限性、肾血液灌流不良；后期还也许是肾实质性损害。

初期诊断

①血压升高而脉压差减少

②心率增快

③口渴

④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉

⑤皮肤静脉萎陷

⑥尿量减少（25～30ml/h）

治疗

休克的治疗原则是尽早清除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。

休克时补充的血量和液量会很大，不仅要补充已丢失的血容量（全血、血浆和水电解质丢失量），还要补充扩大的毛细血管床。

救治原则

１置病人仰卧位或腿抬高仰卧位，肺水肿患者可置半卧位或坐位

２吸氧，立即建立静脉通路

３补充血容量：这是治疗的关键，按先晶体液后胶体液原则补充

４血管活性药物的应用：休克初期不适宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺等

５过敏性休克紧急应用肾上腺素，继而应用抗组胺药及激素。严重呼吸困难或喉头水肿时，应保证气道畅通，必要时气管插管或切开

注意事项

鉴别休克原因对治疗有重要价值；低血容量休克为一边输液，一边应用多巴胺；心源性休克的治疗最困难，应用多巴胺后，若血压改善，可同步应用硝酸甘油、多巴酚丁胺。心源性休克的病因不一样在处理上有明显的不一样：如室性心动过速引起的休克，重要是复律治疗；急性心脏填塞重要是心包穿刺抽液减压。多发性创伤引起的休克不适宜用迅速补液纠正休克

转送注意事项

１保持气道畅通

２保持静脉通路畅通

３亲密观测生命体征予以对应处理

４途中注意保暖

思索题

1.休克的定义

2.休克的病因及重要临床体现

3.救治原则及转送注意事项

头痛

头痛是指眉毛以上的向后到枕骨粗隆范围的疼痛。大多有引起头痛的病因如血管性、紧张性、颅内压增高、头部外伤、五官疾病、精神心理原因等。

处置原则：

头痛不太严重的不必止痛治疗。头痛剧烈的予以地西泮5mg肌注或静注。若能明确病因的按对应原则处理。

转送注意事项：

1.防止头部震动。

2.生命体征监护。

胸痛

胸痛是常见的主诉，现代人对胸痛警惕性高，常因此而呼喊急救系统。引起胸痛的原因诸多，从胸壁、纵隔、两肺、胸部大血管、心脏、脊柱、脊髓乃至脊神经的病变均可引起胸痛，其中，具有致命性危险的疾病是急性冠状动脉综合征、积极脉夹层、肺栓塞，因此必须谨慎看待，严密观测，及时处理。

病因

1心血管疾病：急性冠状动脉综合征、心肌炎、急性心包炎、夹层动脉瘤、肺梗塞、心脏神经官能症等

2呼吸系统疾病：胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、肺炎、肺癌等

3胸壁疾病：肋间神经炎、带状疱疹、肋软骨炎、肋骨骨折、急性白血病等

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