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药剂科抗生素用药指南

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目录

CATALOGUE

02

分类与应用场景

03

给药方案设计

04

特殊人群管理

05

耐药性防控

06

患者教育与监管

01

基本原则

01

基本原则

PART

抗菌药物分级管理

分级标准与权限划分

根据抗菌药物的疗效、安全性、耐药性及价格等因素，将其分为非限制使用级、限制使用级和特殊使用级，明确各级别药物的处方权限和审批流程。

动态调整机制

结合细菌耐药监测数据、临床用药反馈及新药上市情况，定期评估并调整抗菌药物分级目录，确保分级管理的科学性和时效性。

信息化监管支持

通过医院信息系统实现分级药物的电子化管控，包括处方权限拦截、用药合理性预警及超权限用药追溯功能。

在经验性用药前应尽可能采集病原学标本（如血培养、痰培养等），明确感染病原体后针对性选择敏感抗生素，避免盲目广谱用药。

病原学证据优先原则

需结合患者年龄、肝肾功能、免疫状态、过敏史等个体差异调整用药方案，例如肾功能不全者需避免使用肾毒性抗生素。

宿主因素综合评估

严格筛查用药禁忌（如喹诺酮类禁用于癫痫患者），对存在相对禁忌症的情况需权衡利弊并加强监测。

禁忌症识别与规避

适应症与禁忌症判定

病原学送检规范

标本采集标准化

规范各类标本（血液、尿液、痰液等）的采集时机、方法及保存条件，确保检测结果的准确性，例如血培养应在寒战或发热初期采集。

多重耐药菌筛查流程

对疑似耐药菌感染患者（如ICU住院超过一周者）需主动送检耐药基因检测，指导隔离措施和抗生素选择。

检测结果临床解读

建立微生物室与临床科室的联动机制，由药剂师或感染科医师协助解读药敏报告，避免误读导致的用药偏差。

02

分类与应用场景

PART

β-内酰胺类使用要点

头孢菌素类

分四代使用，一代（如头孢唑林）针对革兰阳性菌，三代（如头孢曲松）覆盖革兰阴性菌，围手术期预防用药需根据切口类型选择；肾功能不全者需调整剂量。

碳青霉烯类（如亚胺培南）

作为广谱抗生素用于多重耐药菌感染（如ICU的鲍曼不动杆菌），但可能诱发癫痫，需控制输注速度并监测中枢神经系统症状。

青霉素类

适用于链球菌感染（如咽炎、肺炎）、梅毒等，需注意过敏反应，用药前必须进行皮试；对产酶金黄色葡萄球菌无效时需换用耐酶青霉素。

03

02

01

大环内酯类适用疾病

社区获得性肺炎

阿奇霉素覆盖非典型病原体（支原体、衣原体），需注意QT间期延长风险，避免与氟喹诺酮类联用。

儿童呼吸道感染

红霉素软膏用于轻度痤疮，系统性用药时需警惕肝酶升高，定期监测肝功能。

克拉霉素用于百日咳或耐药链球菌咽炎，但因胃肠道副作用常见，建议餐后服用。

皮肤软组织感染

年龄禁忌

环丙沙星用于铜绿假单胞菌感染时需联合β-内酰胺类，避免单药导致快速耐药；尿液中浓度高，但需根据肌酐清除率调整剂量。

耐药性管理

神经系统风险

左氧氟沙星可能诱发失眠或抽搐，癫痫病史患者禁用；服药期间需避免阳光直射（光毒性反应）。

18岁以下患者禁用（影响软骨发育），仅限炭疽、复杂性尿路感染等特殊病例经评估后使用。

喹诺酮类限制条件

03

给药方案设计

PART

剂量调整依据（肝肾功能）

肝功能不全患者剂量调整

肝脏是抗生素代谢的主要器官，肝功能受损时需根据Child-Pugh分级调整剂量。例如，头孢哌酮、红霉素等经肝代谢的药物需减量或延长给药间隔，避免药物蓄积导致毒性反应。

肾功能不全患者剂量调整

通过估算肾小球滤过率（eGFR）调整剂量，如青霉素类、万古霉素等主要经肾排泄的药物需根据eGFR降低剂量或延长给药间隔，必要时监测血药浓度以确保疗效与安全性。

肝肾功能双重受损的特殊处理

对于肝肾功能同时受损的患者，需综合评估药物代谢与排泄途径，优先选择双重途径排泄的药物（如莫西沙星），或根据药代动力学参数个体化调整方案。

适用于重症感染、血流动力学不稳定或口服生物利用度低的药物（如氨基糖苷类、万古霉素）。需严格无菌操作，避免导管相关感染。

给药途径与频次规范

静脉给药适应症

轻中度感染优先选择口服制剂（如阿莫西林克拉维酸、氟喹诺酮类），需考虑患者胃肠道功能及药物吸收特性，餐前或餐后服用可能影响生物利用度。

口服给药选择原则

依据抗生素的PK/PD特性（时间依赖型或浓度依赖型）设计频次。如β-内酰胺类需每日多次给药以维持有效血药浓度，而阿奇霉素等长半衰期药物可每日一次给药。

给药频次优化

联合用药指征

多重耐药菌感染

针对耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）或耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），需联合使用多黏菌素、替加环素等药物以增强抗菌谱覆盖并减少耐药风险。

减少单药毒性

两性霉素B与氟胞嘧啶联用可降低前者剂量需求，减轻肾毒性，同时增强抗真菌疗效。需监测血药浓度及不良反应。

协同作用机制

如β-内酰胺类联合氨基糖苷类可通过破坏细胞壁与抑制蛋白合成发挥协同杀