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全科医学科骨质疏松预防康复指导演讲人：日期:

06全科管理路径目录01骨质疏松症概述02风险评估与诊断03多级预防策略04营养与运动干预05康复治疗方案

01骨质疏松症概述

骨代谢失衡定义骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性骨病，表现为骨脆性增加和骨折风险升高，核心病理机制是骨吸收大于骨形成导致的骨代谢负平衡。激素调控异常雌激素缺乏（如绝经后女性）、甲状旁腺激素（PTH）分泌过多或活性维生素D不足，均可加速破骨细胞活性，抑制成骨细胞功能，引发骨量流失。细胞分子机制RANKL/RANK/OPG信号通路失调是骨吸收亢进的关键因素，炎症因子（如IL-6、TNF-α）通过激活破骨细胞前体加剧骨质破坏。定义与病理机制

年龄与性别差异50岁以上人群患病率显著上升，女性发病率约为男性的3倍，绝经后女性因雌激素骤降成为高危人群，80岁以上女性患病率可达50%以上。流行病学特征地域与种族差异亚洲和欧美国家发病率较高，黑种人骨密度普遍高于白种人和黄种人，可能与遗传因素和钙摄入量差异相关。经济负担骨质疏松性骨折（如髋部骨折）导致高致残率，全球每年相关医疗费用超千亿美元，且随老龄化加剧持续攀升。

隐匿性骨痛早期多无症状，进展期可出现腰背部弥漫性钝痛，久站或负重后加重，易误诊为肌肉劳损。身高缩短与驼背椎体压缩性骨折导致脊柱变形，累计椎体骨折可使身高减少3-5cm，严重者呈现“驼背”畸形。脆性骨折轻微外力（如跌倒、咳嗽）即可引发骨折，常见部位为椎体、髋部及桡骨远端，其中髋部骨折后1年内死亡率高达20%。继发并发症长期卧床患者易发生肺炎、深静脉血栓等，骨折后活动能力下降进一步加速骨量流失，形成恶性循环。主要临床表现

02风险评估与诊断

高危人群筛查标准年龄与性别因素女性及高龄人群因激素水平变化和骨量流失加速，需列为重点筛查对象，尤其关注绝经后女性及老年男性群体。慢性疾病史患有内分泌疾病（如甲亢、糖尿病）、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂的患者，因代谢异常和药物副作用易导致骨密度下降。生活方式风险长期缺乏运动、低钙饮食、吸烟酗酒或维生素D缺乏者，需通过问卷评估并结合临床检查确定风险等级。骨折既往史既往发生过脆性骨折（如髋部、椎体骨折）的患者，需定期监测骨密度并纳入高危管理。

双能X线吸收测定法（DXA）作为金标准，可精准测量腰椎、股骨颈等部位的骨密度，提供T值和Z值用于诊断和分级。定量超声检测（QUS）通过跟骨或桡骨超声传导速度评估骨质量，适用于社区初筛，但需结合DXA结果确诊。定量计算机断层扫描（QCT）可三维评估椎体骨小梁结构，区分皮质骨与松质骨，但辐射剂量较高且成本昂贵。外周DXA（pDXA）用于测量前臂或足跟骨密度，便携性强但敏感度低于中心型DXA，多用于流行病学调查。骨密度检测方法

鉴别诊断要点继发性骨质疏松需排除甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤等疾病，通过血钙、磷、PTH及骨髓穿刺等检查明确病因软化症表现为骨痛和肌无力，实验室检查可见低血磷、高碱性磷酸酶，骨活检显示类骨质增厚。成骨不全症遗传性结缔组织病，典型症状为反复骨折、蓝色巩膜，基因检测可确诊。骨转移瘤影像学显示溶骨性或成骨性破坏，肿瘤标志物升高，需结合原发癌病史综合判断。

03多级预防策略

一级预防：健康骨骼养成均衡营养摄入确保每日摄入充足的钙、维生素D及优质蛋白质，钙质来源包括乳制品、深绿色蔬菜及豆制品，维生素D可通过日晒或强化食品补充，以促进骨骼矿化与强度提升。科学运动干预规避风险行为推荐负重运动（如步行、慢跑）和抗阻训练（如哑铃、弹力带），每周至少3次，每次30分钟，通过力学刺激增强骨密度并改善肌肉协调性。戒烟限酒，避免过量咖啡因摄入，减少碳酸饮料饮用，以降低骨量流失风险；同时注意防止跌倒，居家环境应减少障碍物并增加防滑措施。123

二级预防：早期干预措施高危人群筛查针对绝经后女性、长期使用糖皮质激素者及低体重人群，定期进行骨密度检测（如双能X线吸收测定法），结合FRAX工具评估骨折风险，实现早诊断早干预。药物预防性治疗对骨量减少患者，可酌情选用双膦酸盐、选择性雌激素受体调节剂（SERMs）或RANKL抑制剂，需严格遵循个体化用药原则并监测肝肾功能。生活方式强化管理在营养与运动基础上，增加平衡训练（如太极拳、瑜伽）以降低跌倒概率，必要时配备髋部保护器，并建立患者健康档案进行长期随访。

骨折后综合康复针对由内分泌疾病（如甲亢、糖尿病）或慢性肾病导致的骨质疏松，需同步治疗原发病，调整药物方案以阻断骨代谢异常恶化。继发性骨质疏松控制心理与社会支持组建患者互助小组，提供心理咨询服务，缓解因行动受限导致的焦虑抑郁；同时指导家属参与照护，优化居家无障碍改造，减少再骨折风险。对已发生椎体或髋部骨折者，实施多学科协作康复计划，包括疼痛管理、物理治疗及渐进性功能锻炼，恢