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2025年医生三基三严习题库(含参考答案)
一、基础理论题
1.有效循环血容量的定义及维持因素是什么?
参考答案:有效循环血容量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,不包括停滞在毛细血管床或储存在肝、脾等血窦中的血量。维持因素包括:充足的血容量(占体重7%-8%)、有效的心排血量(依赖心肌收缩力、前负荷、后负荷)、正常的血管舒缩功能(由神经-体液调节,如交感神经、肾素-血管紧张素系统)。
2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)的核心病理生理改变及血气分析典型表现?
参考答案:核心病理生理改变为持续气流受限,主要机制包括气道慢性炎症(中性粒细胞、巨噬细胞浸润)、小气道重塑(管壁增厚、管腔狭窄)、肺实质破坏(肺泡壁破坏导致弹性回缩力下降)。血气分析典型表现:早期轻中度患者可正常或仅表现为低氧血症(PaO?↓);中重度患者出现Ⅱ型呼吸衰竭(PaO?<60mmHg,PaCO?>50mmHg),pH可正常(代偿性)或降低(失代偿性酸中毒)。
3.简述糖尿病酮症酸中毒(DKA)的发病机制。
参考答案:DKA主要因胰岛素绝对或相对不足,伴升糖激素(胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇)升高,导致:①糖代谢紊乱:葡萄糖利用障碍→血糖↑(>13.9mmol/L);②脂肪分解加速→游离脂肪酸↑→肝脏β氧化生成酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮)→血酮体↑(>3mmol/L)、尿酮体阳性;③酮体堆积→代谢性酸中毒(血pH<7.35,HCO??<18mmol/L);④高血糖及酸中毒→渗透性利尿、恶心呕吐→脱水、电解质紊乱(低钾、低钠等)。
4.简述急性心肌梗死(AMI)时心肌损伤标记物的动态变化及临床意义。
参考答案:①肌钙蛋白I(cTnI)/肌钙蛋白T(cTnT):起病3-4小时后升高,cTnI于11-24小时达峰,7-10天降至正常;cTnT于24-48小时达峰,10-14天降至正常,为诊断AMI的首选标记物;②肌酸激酶同工酶(CK-MB):起病4小时内升高,16-24小时达峰,3-4天恢复正常,对判断心肌坏死范围及再梗死有参考价值;③肌红蛋白:起病2小时内升高,12小时达峰,24-48小时恢复正常,为早期敏感指标但特异性差。
5.简述休克代偿期的病理生理变化。
参考答案:休克代偿期(微循环收缩期)因有效循环血容量锐减(如出血、脱水),通过神经-体液调节启动代偿机制:①交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)释放↑→心率↑、心肌收缩力↑(维持心排血量);皮肤、骨骼肌、腹腔内脏血管收缩(保证心脑血供);②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→血管紧张素Ⅱ↑→血管收缩,醛固酮↑→水钠重吸收↑;③抗利尿激素(ADH)释放↑→肾小管重吸收水↑。此期临床表现为精神紧张、面色苍白、四肢湿冷、心率增快(100-120次/分)、血压正常或稍高(收缩压正常,脉压缩小<30mmHg)、尿量减少(25-30ml/h)。
二、基本知识题
6.列出急性左心衰竭的典型临床表现及处理原则。
参考答案:临床表现:①症状:突发严重呼吸困难(端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难)、咳粉红色泡沫痰、烦躁不安、大汗;②体征:呼吸频率>30次/分,双肺满布湿啰音及哮鸣音,心率增快,心尖部可闻及舒张期奔马律,血压初期升高(代偿)后下降(休克)。
处理原则:①体位:半卧位或端坐位,双腿下垂(减少回心血量);②氧疗:高流量吸氧(6-8L/min),湿化瓶加20%-30%乙醇(降低肺泡内泡沫表面张力);③药物:吗啡(3-5mg静注,镇静、减少耗氧)、呋塞米(20-40mg静注,快速利尿)、硝普钠(起始5-10μg/min静滴,扩张动静脉)或硝酸甘油(10μg/min起始,扩张静脉为主)、毛花苷C(0.2-0.4mg静注,适用于房颤伴快速心室率或心脏扩大者)、氨茶碱(0.25g稀释后静注,缓解支气管痉挛);④其他:无创正压通气(改善氧合),必要时血液净化(严重水肿或肾功能不全)。
7.简述消化性溃疡的并发症及诊断依据。
参考答案:并发症及诊断依据:①出血(最常见):呕血和/或黑便,血红蛋白下降,胃镜见溃疡基底血管暴露或活动性出血;②穿孔:突发剧烈上腹痛,全腹压痛、反跳痛、肌紧张(板状腹),肝浊音界消失,立位腹平片见膈下游离气体;③幽门梗阻:上腹胀痛(餐后加重)、呕吐(含宿食,无胆汁),胃型及蠕动波,振水音阳性,胃镜或X线钡餐示胃潴留;④癌变(多见于胃溃疡):溃疡直径>2cm,经规范治疗8周未愈合,大便隐血持续阳性,胃镜活检见异型增生或癌细胞。
8.试述骨折的急救处理原则。
参考答案:①抢救生命:优先处理休克、颅脑损伤、胸腹脏器损伤等危及生命的合并伤;②伤口处理:开放性骨折用无菌敷料或清洁布类包扎,活动性出血加压包扎
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