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2025年《病理学》及问答题(含参考答案)

一、细胞和组织的适应、损伤与修复

细胞和组织在面对内外环境变化或刺激时，可通过改变自身代谢、功能和形态以维持稳态，此过程称为适应，包括萎缩、肥大、增生和化生四种形式。萎缩指已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，可因营养不良（如长期饥饿导致的全身肌肉萎缩）、失用（骨折后长期固定引起的肌肉萎缩）、去神经（脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩）等因素引发，镜下可见细胞体积缩小、细胞器减少，间质纤维或脂肪组织增生。肥大是细胞、组织或器官体积增大，分生理性（如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大）和病理性（如高血压病时左心室心肌细胞肥大），本质是细胞内蛋白质合成增加而非细胞数量增多。增生指组织或器官内实质细胞数量增多，常与肥大并存（如哺乳期乳腺的腺上皮增生与肥大），但受调控，若调控失衡可进展为肿瘤（如子宫内膜增生症）。化生是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程，常见于上皮组织（如支气管假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮，与慢性吸烟刺激相关）和间叶组织（如骨化性肌炎时肌肉组织化生为骨组织），虽可增强局部抵御能力（如鳞状上皮较纤毛柱状上皮更耐摩擦），但丧失原组织功能且可能恶变（如支气管鳞化与鳞癌的关联）。

细胞损伤是指细胞受有害因子作用超过适应能力时出现的代谢、功能和结构异常，分可逆性损伤（变性）和不可逆性损伤（坏死）。可逆性损伤包括细胞水肿（水钠潴留致细胞肿胀，胞质疏松呈空泡状，常见于肝、肾、心等实质器官）、脂肪变（非脂肪细胞胞质内甘油三酯蓄积，肝最常见，严重时形成“脂肪肝”，镜下见大小不等空泡，苏丹Ⅲ染色呈橘红色）、玻璃样变（细胞内或间质中出现均质红染的玻璃样物质，如肾小球肾炎时肾间质胶原纤维玻璃样变）、淀粉样变（细胞间质内淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉积，HE染色呈淡红色均质状物，常见于慢性炎症或多发性骨髓瘤）等。不可逆性损伤即坏死，特征是细胞结构崩解，包括：①凝固性坏死（蛋白质变性凝固，保留组织轮廓，常见于心、肝、肾，如心肌梗死）；②液化性坏死（酶解作用占优势，组织溶解液化，见于脑（脑软化）、胰腺（急性胰腺炎）或化脓性炎症（中性粒细胞释放水解酶））；③纤维素样坏死（结缔组织或小血管壁内出现红染、颗粒状或条索状无结构物质，常见于风湿病、结节性多动脉炎等变态反应性疾病）；④干酪样坏死（凝固性坏死特殊类型，质软、细腻，状如干酪，镜下无组织轮廓，为红染无结构颗粒状物，是结核病的特征性病变）。坏死结局包括溶解吸收（被中性粒细胞和巨噬细胞释放的酶分解）、分离排出（形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管或空洞）、机化（肉芽组织取代坏死组织）、包裹钙化（纤维组织包裹后钙盐沉积）。

凋亡是基因调控的程序性细胞死亡，与坏死不同，表现为细胞皱缩、核染色质边集、胞膜完整形成凋亡小体（内含细胞器和核碎片），无炎症反应，常见于胚胎发育（如指（趾）间细胞凋亡）、细胞衰老（如皮肤表皮细胞凋亡脱落）及肿瘤细胞（部分化疗药物诱导凋亡）。

二、局部血液循环障碍

局部血液循环障碍包括充血与淤血、血栓形成、栓塞和梗死。充血指局部组织血管内血液含量增多，分动脉性充血（主动性充血，如炎症早期或运动时骨骼肌充血，表现为局部红、热）和静脉性充血（被动性淤血，因静脉回流受阻，如左心衰竭致肺淤血，右心衰竭致肝淤血）。慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见水肿液、红细胞及含铁血黄素的巨噬细胞（心衰细胞），长期可致肺褐色硬化（肺间质纤维增生，肺质地变硬、颜色深褐）。慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞因缺氧变性、坏死，小叶周边肝细胞脂肪变，形成红黄相间的“槟榔肝”，长期可发展为淤血性肝硬化。

血栓形成是在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程。血栓形成条件包括：①心血管内皮细胞损伤（最常见，如动脉粥样硬化斑块处内皮损伤激活凝血系统）；②血流状态改变（血流缓慢或涡流，如静脉血栓多发生于下肢深静脉）；③血液凝固性增高（如严重创伤、妊娠时血小板增多，易形成血栓）。血栓类型有：①白色血栓（主要由血小板和少量纤维蛋白构成，质实、灰白色，位于血栓头部，如风湿性心内膜炎的赘生物）；②混合血栓（血小板小梁、纤维蛋白网及红细胞交替排列，呈红白相间条纹，构成血栓体部，如静脉延续性血栓的体部）；③红色血栓（纤维蛋白网内充满红细胞，质软、暗红色，为血栓尾部）；④透明血栓（微血栓，由纤维蛋白构成，见于DIC时的毛细血管）。血栓结局包括溶解吸收（纤溶系统激活）、机化再通（肉芽组织取代血栓，形成新生血管）、钙化（形成静脉石或动脉石）。

栓塞是循环血液中出现不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子类型有血栓栓子（最常见，如肺动脉栓塞多来自下肢深静脉血栓）、脂肪栓子（长骨骨折或脂肪组织挫伤时，脂肪滴入血，阻塞肺或脑）、气体栓子（分