消化性溃疡病因机制与护理学考点精讲.pdfVIP

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护理学-考点精讲班

第十三章性溃疡

性溃疡主要指发生在胃和十二指肠部的慢性溃疡，由于溃

疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的作用有关，故称为性溃疡，凡

是能与酸接触的胃肠道任何部位均可发生溃疡，但以胄溃疡和十二指

肠溃疡多见，其中十二指肠溃疡更为常见。性溃疡在人群中发病

率约为10%，可发病于任何，以中年人多见。DU好发于青壮年，

GU好发于中老年，患病较女性多见。

病因与发病机制

GU的病因及发病机制迄今尚不完全清楚，比较一致的观点是：GU的

发生是多种因素相互作用，尤其是对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵

袭因素与黏膜自身防御/修复因间失去平衡所致。当侵袭因素增

强和（或）防御/修复因素削弱时，就可能出现溃疡，这是溃疡发生

的基本机制。GU和DU发病机制各有侧重，前者着重于防御/修复因素

的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。

1.胃十二指肠黏膜防御和修复机制

①胃黏膜屏障；

②-碳酸氢盐屏障；

③黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力；

④外来及内在的素和表皮生长因子等。

一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白

酶侵袭黏膜而导致溃疡形成。

2.胃十二指肠黏膜损害机制

近年的研究已明确，幽门螺杆菌和非甾体类抗炎药是损害胃十二

指肠黏膜屏障导致GU的最常见病因。

（1）幽门螺杆菌：在其致病因子如尿素酶、细胞空泡毒素及其

相关蛋白等作用下，出现局部炎症反应及高促胃液素血症，生长抑素

合成、分泌水平降低，胃蛋白酶及胃酸水平升高，造成胃、十二指肠

黏膜损伤引起炎症，进而发展成溃疡。

（2）非甾体类抗炎药：NSAID除了降低胃、十二指肠黏膜的血流量，

对胃黏膜的直接刺激和损伤作用外，还可抑制环氧化酶活性，从而使

内源性素合成减少，削弱胃黏膜的保护作用。

（3）胃酸和胃蛋白酶：性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶

对黏膜的自身所致。胃蛋白酶是：主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐

酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用，其活性

受到胃酸制约，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。

（4）其他因素：吸烟、遗传、胃十二指肠异常、应激和精神因

素、饮食失调等。

临床表现

典型的GU具有以下特点：①慢性过程；②发作呈周期性；③发作时

上腹部疼痛呈节律性。

1.症状

（1）上腹痛：是性溃疡的主要症状，性质可为钝痛、灼痛、胀

痛或剧痛，但也可仅为饥饿样不适感。一般不，范围比较局限，

多不剧烈，可以忍受。GU疼痛多位于剑突下正中或偏左，DU多位于

上腹正中或稍偏右。节律性疼痛是性溃疡的特征性临床表现，GU

多在餐后0.5～1h疼痛，下次餐前，表现为进食—疼痛—缓解的

规律；

而DU疼痛常在两餐之间发生（饥饿痛），直到再进餐时停止，规律为

疼痛—进食—缓解，疼痛也可于睡前或午夜出现，称夜间痛。

（2）部分病例无上述典型疼痛，而仅表现为上腹隐痛不适、反酸、

嗳气、、等不良的症状，以GU较DU为多见。病程较长

的患者因影响摄食和功能而出现体重减轻，或因慢性失血而有贫

血。

2.体征

发作期于上腹部有一固定而局限的压痛点，缓解期无明显体征。

3.并发症

（1）：是性溃疡最常见的并发症，DU比GU易发生。量

与被侵蚀的血管大小有关，可表现为呕血与黑粪，量大时甚至可

排鲜血便，量小时，粪便隐血试验阳性。

（2）穿孔：当溃疡深达浆膜层时可发生穿孔，若与周围组织相连则

形成性溃疡。穿孔通常是，最常发生于十二指肠溃疡。

表现为腹部剧痛和急性腹膜炎的体征。腹肌紧张，呈板状腹，有压痛、

反跳痛，肝浊音界缩小或难以叩出，肠鸣音减弱或，X线平片可

见膈下游离气体。

（3）幽门梗阻：见于2%～4%的病例，主要由DU或幽门管溃疡周围组

织充血水肿所致。表现为餐后上腹部饱胀，频繁宿食，严重时可

引起水和电解质紊乱，常发生营养不良和体重下降。

（4）：少数GU可发生，尤其是45岁以上的患者。

辅助检查