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最新：心脏瓣膜病合并睡眠呼吸障碍的临床诊疗进展

心功能异常的心脏瓣膜病患者常合并睡眠呼吸障碍，严重的睡眠

问题与患者远期不良预后相关，因此，在心脏瓣膜病群体中进行

睡眠呼吸障碍的筛查尤为重要，有助于更好地预测不良心血管事

件风险；对呼吸异常的合理干预也填补了心脏瓣膜病全命周期

管理在呼吸稳定性监测和调控方面的空白。该文总结了合并睡眠

呼吸障碍的各类心脏瓣膜病的病理理变化、接受不同瓣膜干预

后转归及中远期预后，旨在为心脏瓣膜病的临床管理提供新思路。

由于工业化水平的提升和社会老龄化趋势，心脏瓣膜病群体的构

成比例发了变化，目前，心脏瓣膜病总体患病率约为2.5%,

其中主动脉瓣狭窄和二尖瓣反流在65岁以上人群中占主导地

位［1］；基于医疗保障的逐步完善，风湿性心脏病的占比被削

弱，退行性病变占比在逐年增加，其可累及单个甚至多个瓣膜，

造成机体血流动力学紊乱和心功能异常［2］。尽管心脏瓣膜病

的进展隐匿且漫长，临床症状的滞后性与心功能受损后的失代偿

相关，例如中重度主动脉瓣狭窄患者合并心力衰竭后若不进行有

效干预，其平均存期仅为2~3年且猝死风险显著增加［3］,

因此，尽可能全面评估瓣膜病患者的危险因素并予及时、合理的

干预是获得远期存的必要条件。

睡眠呼吸障碍在心脏瓣膜病群体中很常见，不同研究报道的合并

睡眠呼吸障碍的心脏瓣膜病患者比例均在半数以上［-5］,

尤其是在心力衰竭患者中，睡眠呼吸障碍可能随心力衰竭转归或

加重呈动态变化。睡眠呼吸障碍包括阻塞性睡眠呼吸暂停

(obstructivesleepapnea,OSA)、中枢性睡眠呼吸暂停和

混合性三种，相较于OSA,中枢性睡眠呼吸暂停略少见，约占

睡眠呼吸障碍患者的5%~10%［6］,多受心功能状态的影响，

无论射血分数减低或保留均可发。睡眠呼吸障碍会继发间歇性

低氧血症、高碳酸血症、睡眠片段化等，激发机体交感神经功能

紊乱、氧化应激和炎症反应，这种不良影响不仅局限在夜里，也

会延伸至日间，尤其是对心血管系统的损伤［7］。在已诊断高

血压、心力衰竭、冠状动脉疾病、心房颤动的患者中，OSA的

共病率高达40%~80%［8］。当心力衰竭患者存在未经治疗的

睡眠呼吸障碍时，其死亡风险会增加1倍［9］o目前，中枢

性睡眠呼吸暂停的干预时机和治疗策略仍存在争议，但已有大量

数据支持合并OSA的心力衰竭患者接受睡眠干预治疗具有明确

的获益［］。对于心脏瓣膜病患者来说，合并睡眠呼吸障碍

无疑是对心肌舒张和收缩功能和心脏储备的双重考验，睡眠呼吸

障碍与患者心功能恶化和远期不良预后的相关性值得进一步探

索。

一、心脏瓣膜病相关心力衰竭与睡眠呼吸障碍的病理生理

已进展至心力衰竭的心脏瓣膜病患者对于自身睡眠质量的评价

并不乐观，由于睡眠呼吸障碍的临床表现与心力衰竭平卧时的胸

闷和夜间阵发性呼吸困难等症状存在重叠，往往难以直接鉴别。

因心力衰竭导致的肺血管床淤血、气道黏膜水肿及肺通气容量的

下降会促成呼吸不稳定［11］,尤其在仰卧位时这种影响被放

大［7］;此外，心力衰竭使得中心静脉压升高，夜间体液的再

分布使组织间多余的液体向颈部迁移，增加了上气道塌陷的风

险［12］,这些因素均可促成呼吸暂停的发。睡眠呼吸障碍

则可通过升高血压水平引起左心室功能恶化，并可引起心室重构

相关基因的过表达，左心室肥厚趋势与睡眠时的血压水平的关系

也比清醒时更密切［13］。目前已证实，无论睡眠呼吸障碍模

式如何，都与慢性心力衰竭患者的不良预后相关IM］；发

呼吸事件期间，胸腔内压力波动导致左心室后负荷增加，降低心

输出量，也同时影响了心脏的收缩和舒张功能［15］,加重心

力衰竭，及时干预呼吸暂停则有利于改善射血分数［1°］。而

瓣膜功能异常在原有心力衰竭机制的基础上叠加了致血流动力

学紊乱的因素，因此促成了心脏瓣膜病与睡眠呼吸障碍的双向关

系，然而目前缺乏针对此类问题的临床研究，也使得心脏瓣膜病

合并睡眠呼吸障碍一直处于被临床遗忘的角落。

二、合并睡眠呼吸障碍的主动脉瓣疾病

主动脉瓣疾病主要包括主动脉瓣狭窄和主动脉瓣反流，其中主动

脉瓣狭窄是指因主动脉瓣钙化、粘连或先天性二叶畸形造成的瓣

口狭窄和瓣上流速增快，7。岁以上的老