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演讲人：XXX
混合性耳聋护理学习
目录
CONTENT
混合性耳聋概述
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双重功能障碍机制
混合性耳聋是传导性耳聋与感音神经性耳聋的复合体，表现为外耳/中耳传音结构（如鼓膜、听小骨）与内耳/听神经感音系统（如毛细胞、蜗神经）同时受损，导致声波传导和信号转换双重障碍。
定义与病理特征
病理生理学特点
常见于慢性中耳炎合并噪声性聋或老年性聋患者，中耳病变（如听骨链固定）使气导阈值升高，同时内耳毛细胞退化导致骨导阈值异常，两者叠加形成独特的气骨导差缩小但均异常的听力图特征。
组织学改变
可见鼓膜增厚/钙化、听小骨粘连等中耳病变，伴螺旋器毛细胞缺失、血管纹萎缩等内耳退行性改变，部分病例存在耳蜗神经元数量减少。
分类与临床表现
典型症状组合
患者同时呈现传导性聋特征（如耳闷胀感、自听增强）和感音性聋特征（如高频听力下降、言语识别率降低），耳鸣多为混合性（低频搏动性+高频蝉鸣音）。
特殊检查表现
声导抗显示鼓室图异常（B/C型）且镫骨肌反射消失，耳声发射检查引不出，ABR波间期延长，这些表现兼具传导性和感音性异常特点。
病因学分类
包括先天性（如颅面畸形伴耳蜗畸形）、感染性（化脓性中耳炎继发迷路炎）、创伤性（颞骨骨折损伤中耳及内耳）和退行性（耳硬化症合并老年性聋）四大类型。
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流行病学与影响
人群分布特征
在耳科门诊中约占慢性耳聋患者的15%-20%，好发于50岁以上中老年人（老年性聋基础合并中耳炎），在噪声暴露职业人群中的发病率是普通人群的3-5倍。
生活质量影响
WHO残疾权重评分达0.22（单纯传导性聋为0.07），患者社交回避率高达43%，抑郁症状发生率是正常听力人群的4.8倍，且助听器适配成功率较其他类型耳聋低30%。
社会经济负担
需同时进行助听器验配和可能的手术治疗，年均医疗支出是单纯性耳聋的2.3倍，患者因复杂听力障碍导致的工作效率下降可使年收入减少18%-25%。
病因与风险因素
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常见病因分析
长期中耳炎可导致鼓膜穿孔或听骨链破坏（传导性聋），炎症扩散至内耳则引起毛细胞或听神经损伤（感音神经性聋），形成混合性聋。
慢性中耳炎继发损伤
镫骨底板固定（传导性聋）伴随耳蜗血管纹萎缩（感音神经性聋），是典型混合性聋的病理基础，需通过颞骨CT确诊。
颅脑外伤可能同时造成鼓膜破裂/听骨链脱位（传导性聋）和迷路震荡（感音性聋），需急诊评估听力损失性质。
耳硬化症晚期表现
长期噪声暴露导致高频听力下降（感音性聋），同时年龄增长引发中耳结构退化（传导性聋），两者叠加加速听力损失进程。
噪声与年龄双重作用
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外伤性复合损伤
高危人群识别
老年性聋合并中耳病变者
60岁以上人群若既往有中耳炎病史，其耳蜗功能退化与中耳传音障碍协同作用风险增加3.5倍。
职业噪声暴露工人
造船厂、纺织厂等持续85dB以上噪声环境工作者，10年后出现混合性聋概率较常人高7倍，需定期做声导抗和纯音测听筛查。
遗传性耳聋基因携带者
如SLC26A4基因突变者易发展为前庭导水管扩大综合征，表现为波动性混合性聋，需基因检测辅助诊断。
自身免疫疾病患者
类风湿关节炎等可同时攻击听骨关节（传导性聋）和耳蜗血管（感音性聋），需监测双耳不对称听力下降。
内淋巴积水反复发作可导致基底膜僵硬（感音性聋），继发中耳压力失衡（传导性聋），需甘油试验鉴别。
如TreacherCollins综合征患者外耳道闭锁（传导性聋）常合并内耳Mondini畸形（感音性聋），需3D重建CT评估手术方案。
长期高血糖引起耳蜗血管病变（感音性聋）并发中耳炎难愈（传导性聋），糖化血红蛋白每升高1%听力损失风险增加12%。
头颈部放疗后3年内可能出现听骨链纤维化（传导性聋）叠加耳蜗放射损伤（感音性聋），需放疗前基线听力评估。
相关疾病关联
梅尼埃病晚期并发症
先天性外中耳畸形
糖尿病微血管病变
放射性耳损伤
诊断与评估方法
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纯音测听（PTA）
评估中耳功能，鼓室图可显示鼓室压力异常或听骨链问题，结合镫骨肌反射消失或阈值升高，提示中耳与耳蜗共同病变。
声导抗测试
言语识别率（SDS）
测试患者在嘈杂环境下的言语理解能力，混合性耳聋患者常因双重损伤导致识别率显著下降，尤其在低频区。
通过气导和骨导阈值测定，区分传导性与感音神经性听力损失，混合性耳聋表现为气导阈值升高且骨导阈值异常，气骨导差大于10dB。
听力测试标准
影像学检查技术
清晰显示中耳结构（如听小骨畸形、鼓室硬化）及内耳骨性异常（如耳蜗骨化），为手术干预提供解剖依据。
高分辨率CT（HRCT）
用于评估蜗后病变（如听神经瘤）或耳蜗神经发育异常，T2加权像可观察内淋巴积水等感音性损伤特征。
磁共振成像（MRI）
结合CT与MRI数据，三维重建耳部结构，精准定位病变范围，指导个性化治疗方案制
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