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黄疸

由于胆色素代谢障碍，血浆胆红素浓度增高，使动物皮肤、黏膜、巩膜等组织染成黄色的病理现象称黄疸。因巩膜富含与胆红素亲和力高的弹性蛋白，往往是临床上首先发现黄疸的部位。黄疸不是一种独立的疾病，而是许多疾病过程中常见的临床表现，尤其是肝脏疾患容易出现的一种先兆症状。

一、胆色素的正常代谢

胆色素主要来源于红细胞，因衰老的红细胞被单核巨噬细胞系统吞噬、破坏而形成的。正常时体内红细胞可不断衰老，衰老的红细胞被脾、骨髓和肝脏内的单核巨噬细胞吞噬，在吞噬细胞体内破坏，释放出血红蛋白。血红蛋白继续分解成珠蛋白、胆绿素和铁，其中珠蛋白和铁重新参与红细胞血红蛋白的形成，只有胆绿素在吞噬细胞内还原为胆红素而进入血液。这种胆红素在血浆中与白蛋白结合成胆红素—白蛋白复合物。其分子较大，不能透过肾小球滤出，故不能随尿排出，不溶于水，不能直接与重氮试剂起作用，但溶于酒精，所以胆红素定性试验呈间接反应，称间接胆红素。

间接胆红素经血液进入肝脏在肝细胞膜上与白蛋白分离后，进入肝细胞，受肝细胞内葡萄糖醛酸酶的作用，与葡萄糖醛酸结合成胆红素葡萄糖醛酸酯，称结合胆红素，可溶于水，能直接与重氮试剂起作用，故胆红素定性试验呈直接反应，称直接胆红素。

直接胆红素在肝细胞内与胆固醇、胆酸盐、卵磷脂一起形成胆汁，分泌到毛细胆管，经胆管系统排出到十二指肠。在肠内胆红素与葡萄糖醛酸分解，其中胆红素又受肠道菌作用还原为无色的粪胆素原，其中大部分粪胆素原经氧化形成褐色的粪胆素，随粪排出，构成粪便的颜色。还有一小部分粪胆素原由肠黏膜回收，经门静脉血液入肝，这一部分胆素原中的大部分又重新转变为直接胆红素，再合成胆汁排入肠道，这个过程称胆色素的肝肠循环。另一小部分胆素原直接经血流入肾随尿排出，形成尿胆素原，并氧化为尿胆素，构成尿液的颜色。

在正常情况下，体内胆红素的生成和排泄经常维持着动态平衡，所以，外周血中胆色素含量是相对恒定的，但在某些疾病时，由于胆红素代谢障碍，其生成增多，或转化和排泄障碍，致使这种动态平衡破坏时，就会导致胆色素含量增多，引起黄疸。

二、黄疸的病因、类型和发生机理

1．溶血性黄疸

溶血性黄疸是由于红细胞大量溶解，胆色素形成过多所引起的。某些药物中毒、血液寄生虫病、溶血性传染病等均可引起溶血性黄疸。

患溶血性黄疸时，由于血液中蓄积的是间接胆红素，胆色素定性试验（偶氮试验）呈间接反应。由于此种胆红素不能经肾排出，所以此型黄疸尿中无胆红素，但由于此时肝脏的转化能力呈代偿性增强，形成的直接胆红素相互增多，所以进入肠道的直接胆红素稍增多，在肠内形成胆素原增多，粪中胆素原和粪胆素的含量增多，粪色加深。通过门静脉进入血中的胆素原的量增多，导致尿中胆素原和尿胆素的含量增多，尿色加深。

2．阻塞性黄疸

阻塞性黄疸是由于胆道堵塞，胆汁排出受阻所引起的一种黄疸。造成胆道阻塞的原因很多，某些寄生虫（猪胆道蛔虫、牛羊肝片吸虫、兔球虫）、胆结石、胆管和十二指肠炎等诸多因素均可造成胆道的阻塞，引起阻塞性黄疸。

患阻塞性黄疸时，由于胆道阻塞，胆汁不能排入肠内，而在胆囊内淤积，致使胆管尤其毛细胆管显著扩张，其内压升高，最终导致毛细胆管的破裂，胆汁流入肝组织中，并经淋巴间隙或肝窦进入血液，而使血液中出现大量胆汁，胆汁中大量直接胆红素进入血液，血胆红素定性试验呈直接反应。还含有大量的胆固醇和胆酸盐等胆汁成分。由于此型黄疸时，大量直接胆红素可通过血液流经肾脏随尿排出，所以尿胆素原和尿胆素的含量增加，尿色显著加深。但由于胆汁不能进入肠道，肠内形成粪胆素原和粪胆素缺乏，故粪便色泽变淡。另外，在此型黄疸时由于胆汁中大量的胆酸盐进入血液，故可引起胆酸盐中毒。

3．实质性黄疸

实质性黄疸是由于肝实质（肝细胞和毛细胆管）损伤所引起的一种黄疸。引起此型黄疸的原因也很多，如某些传染病（如马传染性贫血）、寄生虫病（如焦虫病）、中毒病（如霉玉米中毒）等均可引起肝实质的损伤和实质性黄疸。

在上述疾病过程中，由于各种病因的作用，肝组织发生广泛性损伤。此时，一方面由于肝细胞的广泛性损伤，对血液中间接胆红素的转化能力降低，致使血液中间接胆红素含量增多。另一方面由于部分肝细胞形成的部分直接胆红素进入肝组织，经淋巴间隙和肝窦进入血液，所以，此型黄疸时血液中含有两种胆红素，胆红素定性试验呈双相反应。并且血液中直接胆红素，可经肾随尿排出，故使尿色加深。但进入肠道的直接胆红素减少，粪胆素原和粪胆素的形成减少，故粪色变浅。总之，实质性黄疸具有溶血性黄疸和阻塞性黄疸的综合特点。

另外，患实质性黄疸时，由于肝组织的严重损伤，在引起实质性黄疸的同时，还伴有其它肝功能（如解毒功能、蛋白质的合成功能等）障碍的表现。

三、黄疸对机体的影响

黄疸对机体的影响主要是对神经系统的毒性作用。尤其是