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高原危重症医学专家共识

一、前言

高原地区（海拔≥2500米）因低氧、寒冷、干燥、强紫外线等特殊环境，对人体生理功能产生显著影响，尤其对心肺、神经、血液等系统的应激能力提出严峻挑战。高原危重症是指在高原环境下发生的，或由高原特有疾病（如急性高原病、高原肺水肿、高原脑水肿等）进展引发的危及生命的临床综合征，具有起病急、进展快、并发症多、死亡率高等特点。近年来，随着高原地区经济发展、人口流动增加及旅游业兴起，高原危重症的发病率逐年上升，但其诊疗规范尚未完全统一，临床实践中存在诸多争议。

为提高高原危重症的救治水平，中华医学会高原医学分会、中国医师协会急诊医师分会组织全国相关领域专家，基于国内外最新研究证据及临床实践经验，制定本共识。本共识旨在为高原地区及进入高原的医务人员提供规范化的诊疗指导，内容涵盖高原危重症的病理生理机制、临床评估、治疗策略及预防措施，以期降低病死率，改善患者预后。

二、高原环境对人体生理功能的影响

2.1低氧环境的核心作用

高原环境的主要特征是大气压和氧分压随海拔升高而降低（表1）。在海拔3000米时，吸入气氧分压（PIO?）较平原降低约30%，动脉血氧分压（PaO?）可降至60mmHg以下，导致组织缺氧。低氧通过以下机制影响机体功能：

呼吸系统：刺激颈动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，表现为呼吸频率加快、潮气量增加，以提高肺泡通气量；长期低氧可导致肺血管收缩（HPV），肺动脉压升高。

循环系统：心率加快、心输出量增加以代偿组织供氧；低氧诱导红细胞生成素（EPO）分泌增加，红细胞和血红蛋白（Hb）升高，血液黏滞度增加。

神经系统：脑血流量增加以维持氧供，但严重低氧可导致脑水肿、神经细胞凋亡。

表1不同海拔高度的大气压及氧分压变化

海拔（米）

大气压（mmHg）

吸入气氧分压（mmHg）

动脉血氧分压（mmHg）

血氧饱和度（%）

0（平原）

760

159

95-100

97-99

2500

540

113

75-80

92-94

3000

523

109

65-70

89-92

4000

463

96

55-60

85-88

5000

405

84

45-50

75-80

6000

350

73

35-40

60-70

2.2其他环境因素的叠加效应

寒冷：机体代谢率增加，耗氧量上升，加重缺氧；同时血管收缩，外周循环阻力增加，心脏负荷加重。

干燥：呼吸道黏膜水分丢失增加，纤毛功能减弱，易并发呼吸道感染。

强紫外线：皮肤损伤、眼结膜炎症，长期暴露增加白内障、皮肤癌风险。

三、高原危重症的定义与分类

3.1定义

高原危重症指在高原环境下（或进入高原后72小时内）发生的，以器官功能障碍为主要表现的临床综合征，符合以下标准之一：

急性生理学与慢性健康状况评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分≥15分；

序贯器官衰竭评估（SOFA）评分≥2分；

出现心、肺、脑、肾等重要器官功能衰竭。

3.2分类

根据病因及临床表现，高原危重症可分为以下类型：

3.2.1高原特有危重症

高原肺水肿（HAPE）：以肺泡内液体积聚为特征，表现为呼吸困难、粉红色泡沫痰、肺部湿啰音，是高原地区最常见的致死性急症。

高原脑水肿（HACE）：以脑功能障碍为核心，表现为剧烈头痛、呕吐、意识障碍、共济失调，病死率高达15%-30%。

高原多器官功能障碍综合征（H-MODS）：由HAPE或HACE进展引发，涉及两个或以上器官功能衰竭，如心功能不全、肾衰竭、凝血功能障碍等。

3.2.2高原合并基础疾病危重症

慢性阻塞性肺疾病（COPD）、先天性心脏病患者进入高原后，因肺功能储备不足或右心负荷加重，易并发呼吸衰竭、心力衰竭。

高血压、冠心病患者在低氧应激下，心肌耗氧量增加，可诱发急性心肌梗死、恶性心律失常。

3.2.3高原创伤与感染性危重症

高原地区交通不便，创伤（如骨折、颅脑损伤）后延误救治，易并发感染性休克、多器官衰竭。

呼吸道感染（如细菌性肺炎）在低氧环境下进展迅速，可诱发ARDS。

四、高原危重症的病理生理机制

4.1低氧性肺血管收缩与高原肺水肿

HAPE的核心机制是肺血管收缩不均一性导致肺血流分布异常，局部肺毛细血管压力升高，液体漏出至肺泡。具体环节包括：

低氧诱导因子（HIF）：激活肺血管内皮细胞炎症反应，释放血管活性物质（如内皮素-1、血栓素A2），加重肺血管收缩。

肺泡上皮屏障破坏：炎症因子（TNF-α、IL-6）导致肺泡上皮细胞紧密连接断裂，肺泡腔内蛋白含量升高。

钠水转运障碍：肺泡上皮细胞钠通道（ENaC）功能下降，液体清除能力减弱。

4.2脑缺氧与高原脑水肿

HACE的发生与以下因素相关：

脑血流过度增加：低氧导致脑血管扩张，脑血容量增加，颅内压升高。

血脑屏障（BBB）破坏：缺氧诱导